Image

КУСМАУЛЯ КРЪСТА

КУСМАУЛЯ КРЪЩАНЕ (A. Kussmaul, немски лекар, 1822-1902; синоним на голямо дишане на Kussmauli) е вид патологично дишане, характеризиращо се с редки дихателни цикли, дълбоко шумно вдъхновение и засилено издишване с активното участие на експираторни мускули. Промяната на инспираторната и експираторната фаза обикновено става бързо; продължителността им може да бъде различна, инспираторната фаза често е удължена, дихателната пауза винаги е дълга.

Същността и механизмите на Т. са недостатъчно изяснени. От голямо значение при появата на К. д. Се придава на ацидоза, натрупването на токсични вещества в организма, хипоксия. Механизмите на К. са свързани с промени във функционалното състояние на дихателния център, загуба на нормални регулаторни влияния или недостатъчни рефлекторни влияния, влизащи в дихателния център от различни рецептори и от други части на мозъка.

Д. обикновено се среща при пациенти с нарушено съзнание, които са в изключително тежко състояние и като правило показва увреждане на мозъка. До. Е типично за диабетна кома, уремия, еклампсия; наблюдава се при мозъчна травма, мозъчен тумор, апоплексия, както и с инфекциозни или токсични мозъчни увреждания.

К. г.. Наред с т.нар. апнеустичното дишане и газовото дишане често се наричат ​​терминално дишане, а понякога и периодично дишане..

Терапевтичните мерки при появата им трябва да бъдат спешни и да зависят от естеството на основното заболяване.


Библиография: Боголепов Н. К. Коматозните състояния, М., 1962, библиогр.; Ръководство за патологичната физиология, изд. Х. Н. Сиротинина ^ т. 3, с. 70, М., 1966; K u s s m a u 1, Zur Lehre vom Захарен диабет. Dtsch. Арх. клин. Med., Bd 14, S. 1, 1874.

Патологични видове дишане при хората

Патологичните видове дишане могат да се появят при хора с напълно различни заболявания. Те обикновено показват наличието на дихателна или сърдечно-съдова недостатъчност. Но може да има и други възможности. Във всяка ситуация можем само да кажем със сигурност, че човек с патологично дишане се нуждае от помощта на лекар. И е желателно тя да бъде предоставена незабавно.

Причини

Патологичните типове дишане се появяват по различни причини. Не винаги е възможно точно да ги определите, но има четири от най-често срещаните:

  1. Дразнене на дихателния център, свързано с натрупването на токсични продукти на метаболизма, хипоксия и повишени нива на въглероден диоксид, внезапни нарушения на кръвообращението или интоксикации от различно естество.
  2. Остър мозъчен оток поради тъпа травма или компресия.
  3. Поражението на центровете на средната и продълговата медула с вирусна инфекция.
  4. Инсулти или съдов тромбоемболизъм в тази част на мозъка, придружени от кръвоизлив.

Дихателните проблеми могат да бъдат придружени от симптоми като объркване, понижено налягане.

брадипнея

Патологичните видове дишане, придружени от намаляване на броя на дихателните движения, се развиват в случай на инхибиране на функцията на дихателния център. Това се случва, когато има нарушение на вътремозъчното кръвообращение, свързано с тумор, възпалителни процеси (менингит, енцефалит), разкъсване на съд или патологично натрупване на течност.

Друга причина за забавяне на дишането е тежката интоксикация. Възбудимостта на нервните центрове, разположени в гръбначния мозък, намалява с повишаване на кръвните нива на пикочна киселина, ацетон, креатинин, инсулин, отрови и с инфекциозен токсичен шок.

Има критерии, според които лекарите определят наличието на брадипнея:

  • до една година - по-малко от тридесет вдишвания;
  • до дванадесет години - по-малко от двадесет дихателни движения;
  • от петдесет и повече години - до тринадесет вдишвания в минута се счита за предел на нормата.

Polypnoea

Патологични видове дишане, при които честотата на вдъхновението се увеличава, се откриват при пациенти с висока температура, анемия, както и след тежки физически натоварвания и по време на бременност.

Причината за това състояние на организма е намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта. Причините за това могат да бъдат различни. От дихателната система е:

  • възпалителни белодробни заболявания;
  • дефицит на ПАВ;
  • хронична обструктивна белодробна болест, емфизем, бронхиална астма;
  • остра или хронична белодробна недостатъчност.

От кръвоносната система:

  • остра или хронична сърдечно-съдова недостатъчност;
  • анемия;
  • отравяне с въглероден окис;
  • порфирия и други наследствени заболявания на кръвта;
  • тумори на червения костен мозък.

В допълнение към всички горепосочени проблеми, процесът на тъканно дишане влияе върху нивото на кислород в кръвта. Хипоксията дразни дихателните центрове в продълговата медула и броят на дихателните движения се увеличава.

Hyperpnea

Този тип дишане не се отнася напълно за патологичните, наблюдава се, когато метаболитните процеси в организма се ускорят. Хиперпнеята или хипервентилацията е дълбокото и често дишане, необходимо за по-доброто насищане на кръвта с кислород, което е необходимо като катализатор в метаболитните процеси.

Най-често при спортисти, с физически или емоционален стрес. Тиреотоксикозата и треската се отличават от патологичните състояния. В някои случаи тялото не се нуждае от такова количество кислород, но поради прекомерна стимулация на дихателния център все още се развива хипервентилация. Тази ситуация може да доведе до изместване на киселинно-алкалния баланс и повишаване на нивото на въглероден диоксид в кръвта..

апнея

Видовете патологично дишане при човек могат да бъдат със или без спиране. Всичко зависи от ефекта върху дихателния център..

Например, това състояние може да бъде причинено от намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта. Естествената или изкуствена хипервентилация също може да причини дихателна недостатъчност..

Има и симптом на „фалшива апнея“, който се появява поради внезапна промяна в температурата или спад на въздушното налягане, например, ако попадне в студена вода. Но в този случай спирането на дишането се причинява от запушване на горните дихателни пътища (спазъм на ларинкса), а не от намаляване на функциите на продълговата медула.

Патологичните видове дишане (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) имат елемент на апнея с различна продължителност.

Дишане на верига-Стоукс

Този тип дишане е описан за първи път в края на XIX век, но след това лекарите не са могли да установят причината за това състояние. Лекарите приписват появата му на повишени нива на въглероден диоксид в кръвта.

Патологичните видове дишане на Чейн-Стоукс се проявяват под формата на повърхностни и редки вдишвания, които под въздействието на хипоксията постепенно стават по-чести и по-дълбоки. След седем вдишвания настъпва хипервентилация и гръдната екскурзия отново се забавя. В края на цикъла има пауза, спиране на дишането, което продължава от пет до седем секунди.

Този тип дишане се среща най-често при малки деца и е вариант на физиологичната норма. В допълнение, тя се развива с наранявания на главата, повишено вътречерепно налягане, церебрална исхемия, отравяне и сърдечни заболявания..

Дъх на Кусмаул

Патологичните видове дишане на Кусмаул са открити в Германия в края на XIX век. Лекарят Адолф Кусмаул ги описа при пациенти с напреднали форми на диабет и представи откритието му като един от признаците на приближаваща кома.

Впоследствие учените установили, че при други метаболитни нарушения се наблюдава дълбоко и шумно дишане. Особено с ацидоза, тоест изместване на равновесието на средата към киселини. Биохимично е доказано, че подобни симптоми се появяват, ако дихателният център се раздразни от натрупването на ацетооцетна и хидроксимаслена киселина..

Наблюдава се понижение на парциалното налягане на въглеродния диоксид и ниска концентрация на буферни разтвори в кръвта на пациента.

Дишане на Био

Патологичните видове дишане на Biota се наричат ​​също менингитно дишане. Те се характеризират с ритмично равномерно дишане, редуващо се с паузи от тридесет секунди до минута или повече.

Най-често този симптом се наблюдава при пациенти с органични или инфекциозни мозъчни лезии, мозъчносъдов инцидент, интоксикация и шокови състояния..

Този тип дишане е описан за първи път във Франция през 1876 г. при пациент с много тежка форма на менингит..

Грок на дъха

Патологичните модели на дишане на Грок приличат на дишането на Чейн-Стоукс. Това се дължи на характерна промяна в дълбочината и интензивността на дишането. Единствената разлика е липсата на спиране или „пауза“ в края на цикъла. Когато Грок диша, тя се променя на плитък дъх.

В някои литератури този тип дишане се нарича „непълен ритъм на Чейн-Стоукс“, тъй като и двата симптома се наблюдават по време на подобни патологии и могат да бъдат удължаване един на друг в клиничната картина на развитието на болестта.

Апнестично дишане

Гърдите имат граници на разтегливост, казва нормалната физиология. Патологичните видове дишане в някои случаи могат да разклатят тази истина. При увреждане на мозъчните структури, отговорни за регулирането на дишането, се наблюдава разширяване на гръдния кош, което вече е в състояние на вдъхновение. Тялото вече не може да регулира усилията, необходими за дихателни движения.

Подобен симптом се наблюдава по време на смъртта на човек. Отбелязват се последователни етапи на респираторни промени: задух - респираторна депресия - апнеза - газово дишане, а след това парализа на дихателния център в продълговата медула. Целият този цикъл е проява на понтобулбарен автоматизъм, развиващ се в резултат на инхибиране на активността на висшите нервни центрове.

Когато балансът на вътрешната среда най-накрая се измести към киселини, се наблюдават само единични въздишки и дихателни диритмии, които не попадат в нито една от горните категории.

Задишащ дъх

Името дошло от английската дума „задъхвам“, което означава задъхване или задушаване. Този тип се появява при пациенти с асфиксия, независимо от нейния генезис..

Най-често тази категория пациенти включва недоносени деца, както и хора със затворени наранявания на главата и в стадий на тежка интоксикация. Задишаното дишане се характеризира с редки вдишвания с прогресивно намаляващи дълбочини, които се прекъсват от спиране на дишането в продължение на до двадесет секунди. В същото време в акта на дишане участват не само спомагателни мускули, но и мускулите на шията и лицето.

Инициатор на такова дишане е крайният сегмент на продълговата медула, при условие че всички надлежащи отдели вече са спрели да изпълняват функциите си.

Дисоциирано дишане

При тежки нарушения, причинени от увреждане на продълговата медула, се наблюдава "грозно", "атаксично" дишане. Тя може да бъде от два вида:

  1. Дисоциират. Ако пациентът има парадоксални движения на диафрагмалните мускули, а също и асиметрия при повдигане на дясната и лявата страна на гърдите.
  2. Дишането на Гроко Фругони. Когато има десинхронизация между междуребрените мускули и човешката диафрагма.

Като терапевтична тактика при респираторни разстройства пациентът се прехвърля на изкуствена вентилация с деактивиране на мускулните функции чрез въвеждане на мускулни релаксанти. В комбинация с кислородна терапия това помага да се защити човешкият мозък от хипоксия и да се поддържат когнитивните функции, докато нормалният ритъм на дишане не се възобнови..

Причини за дишането на Куссмаул. Дишането на Кусмаул: кратко описание, характеристики

Дихателните нарушения са всякакви значителни отклонения в характеристиките на дихателните движения (ритъм, дълбочина, честота) от приетите норми.

Kussmaul дишането е специално патологично състояние, което е придружено от затруднено и дълбоко дишане, което често се основава на тежка метаболитна ацидоза, причинена от бъбречна недостатъчност или диабетна кетоацидоза.

Нормално дишане

В нормално състояние дишането на здравия човек е ритмично (тоест интервалите между вдъхновенията са равни), докато вдъхновението обикновено е малко по-дълго от издишването, а броят на дихателните движения (т.е. честотата) е 12-18 в минута.

Разнообразие от разстройства могат да показват локализацията на увреждането, да помогнат да се направи прогноза и да се определи тежестта на заболяването.

Патологични видове дишане

Дишането на Куссмаул ще бъде описано по-подробно по-долу..

Дихателните нарушения се проявяват чрез промяна в неговата честота, ритъм и дълбочина. В съответствие с това се разграничават следните видове:

    Брадипнея - респираторна депресия. Характеризира се с редки (по-малко от 12 на минута) дихателни движения. Възниква поради повишено кръвно налягане, хипоксия, стеноза на бронхите и трахеята, планинска болест, наркотични ефекти, увреждане на мозъка.

Периодично дишане

В допълнение към описаните по-горе се разграничават така наречените периодични видове дишане, които се развиват в резултат на нарушения в системата за инхибиране на възбуждане на ЦНС, включват дишането на Биот, Чайн-Стоукс, Куссмаул.

  • Дишане с биота - дълбоките вдишвания се редуват с апнея (дълги паузи). Развива се срещу кома.
  • Дишането на Чейн-Стоукс - проявява се с редки и повърхностни дихателни движения, като постепенно става все по-често и по-дълбоко. Достигайки максимум, те отново подстригват и отслабват и след пауза подобен цикъл отново се повтаря. Проявява се при кома (уремична, диабетна), мозъчни патологии, инсулти, интоксикации, нарушения на кръвообращението.

Освен това те разграничават:

  • Дишане-дишане, което придружава крайния стадий на задушаване (при недоносени деца, както и при патологии на мозъчния ствол). Характеризира се с редки, отслабващи вдишвания, които се редуват с продължителна апнея (до 20 s) при издишване..
  • Дишането е дисоциирано, придружено от асиметрия в движенията на половините на гърдите и парадоксални движения на диафрагмата. Наблюдава се при мозъчни тумори, нарушения на кръвообращението и тежко увреждане на нервната система..

Обща информация (механизъм за развитие)

Kussmaul дишането е форма на хипервентилация, при която тялото се опитва да намали количеството въглероден диоксид в кръвта чрез увеличаване на дълбочината или скоростта на дишането. Освен това, първоначално той не е дълбок и бърз, но тъй като ацидозата се влошава, постепенно става трудно и дълбоко. Това състояние се нарича дишане на Куссмаул..

Причини за появата

Kussmaul дишането се появява поради следните патологии:

  • Диабетна кетоацидоза е състояние, когато глюкозата в кръвта не се използва от организма като източник на енергия поради остра липса на инсулин, в резултат на което тялото не е в състояние да се отърве от излишната захар, която се натрупва в кръвта. Най-често това състояние се наблюдава при захарен диабет тип 1..
  • Метаболитна ацидоза - състояние, което възниква със значително увеличаване на количеството на млечна киселина в кръвта, което води до нарушена бъбречна функция, изразяваща се в неспособността им да поддържат адекватен киселинно-алкален баланс на организма поради нарушение на филтрационната функция.

терапия

Лечението на такива респираторни разстройства започва с лечението на основната патология (некоригиран захарен диабет, бъбречна недостатъчност и т.н.), което автоматично премахва явленията на хипервентилация.

Ако причината за респираторните разстройства е метаболитната ацидоза, тогава основният фокус на терапията е възстановяване на pH баланса и след това стабилизиране на общото състояние и след това елиминиране на основната патология.

Когато дишате Kussmaul (Biota или други дихателни нарушения), трябва да се уверите, че пациентът има чисти дихателни пътища и няма пречки в тях. Това е най-очевидната причина за нарушението. Определянето кога пациентът навлиза в дишането на Куссмаул (Чейн-Стоукс и т.н.) е трудно.

Ако има вероятност пациентът да развие нарушение на pH баланса, той трябва да бъде хоспитализиран, за да следи внимателно промените в кръвната картина и да предотврати появата на патологични видове дишане, назначаването на подходяща терапия за основното заболяване.

Патологични видове дишане Kussmaul. Диханието на Био - причини, симптоми и лечение.

Дихателна верига - Стоукс. Този тип периодично дишане се характеризира с последователни епизоди на апнея и хипервентилация. В типични случаи, след 10-20-секундна апнетична пауза, пациентът развива спонтанно дишане, отначало повърхностно, но след това се увеличава по амплитуда; впоследствие дишането отново става повърхностно. Дишащите екскурзии през този период от време са доста редовни. Причината за това патологично състояние се крие в нарушената регулация на дишането, което води до своеобразно търсене на състояние на равновесие от организма. При експериментални условия този тип дихателно разстройство се моделира чрез увеличаване на разстоянието в движението на кръвта от гръдния кош до мозъка, което води до забавяне на аферентния импулс на периферните хеморецептори към дихателния център. Най-често дишането на Чейн-Стоукс се наблюдава при пациенти с застойна сърдечна недостатъчност, която редовно се придружава от увеличаване на времето на кръвообращението (гл. 182), както и с травматични „наранявания, мозъчен кръвоизлив и хронична хипоксия. Този патологичен тип дишане може да се прояви по време на сън и при здрави индивиди, живеещи в условия на голяма надморска височина.

Тази първа сонограма е проява на неговия живот, затова е толкова важно да привържете акушерката към първия вик. Тя има някои физиологични последици, като отстраняване на феталната вода от плода, секреция на белите дробове, повишена телесна температура и повишен белодробен капацитет в първите моменти от живота. По време на първия дъх също адаптирайте белодробната циркулация и променете кръвообращението на плода към вида на кръвообращението при възрастни. Патологичните промени в дихателните пътища, които водят до хипоксия и белодробна артериална хипертония, увеличават потока: дясно-ляво сърце през овалния отвор и могат да доведат до извънпулмонален поток чрез персистираща артериална проводимост, което води до вторична хипоксия.

Дишането на Биот. Този тип дишане се характеризира с повтарящи се периоди на апнея, редуващи се с няколко дълбоки вдишвания, които (за разлика от дишането на Чейн-Стоукс) не са редовни.

Патогенетичното дишане на Biota най-често се свързва с увреждане на мозъка..

Други видове респираторни разстройства. При мозъчно увреждане често се наблюдават много причудливи нарушения на дишането. При някои пациенти епизодите на апнея се появяват след следващото вдишване (а не след издишване, както обикновено); опише така нареченото атаксично дишане, характеризиращо се с неправилни дихателни екскурзии както във времето, така и в дълбочина.

Има много различни причини, както от майката, така и от плода, които могат да пречат на дихателната функция и поддържането на бебето, да забавят белодробната резорбция и да нарушат разширяването и вентилацията на белите дробове. Дишането с единствената цел на физиологията се нарича физиологично, почиващо или статично дишане. Движенията, които се случват по време на този тип дишане, са вродени. Не е необходимо да ги изучаваме, защото те са дар от човешка природа. При статично дишане, наричано още физиологично дишане, въздухът трябва да премине през носа, гърлото, ларинкса, трахеята и бронхите в алвеолите на белите дробове и да излезе равномерно.

Скутер (8. E (a1: Cooperiuo! Pos (igpa1 ro1udgaru (o (Le (Jaego§1§o! IskdasIo - apupigoshe. Kezrna 46: 272, 1984 г.).

Yogpjet T.R.: Kedi-aiop o / VgeaSpd. Rag (11. Kesh Wogk. Magse1 Beckeg, 1981. Rmoaa S. e (a1: 1pgr1ga (ogu shiigs1e 1psyop t raeep (8.

В Keu Kegr1g B1§ 132: 48, 1895.

MShtap K.R., Ryuktap A.R. 81eeer arpea kupygote, t Ri1topagu Bshayez apy

Дишаме 16 пъти в минута, а продължителността на фазата на вдишване е равна на дължината на фазата на изпускане. По време на тихо дишане извличаме и издишваме 0,5 литра въздух, а понякога и при много дълбоко вдишване можем да поемем още 1,5 литра въздух. Ако въздухът се насочва през устата, с изключение на носната кухина, такова статично дишане се счита за ненормално, тъй като е вредно за здравето, деформира черепа на лицето и общата стойка на тялото и патологично засяга речевата функция. Дихателният процес, освен физиологичната функция, служи и за озвучаване на звука.

По време на динамичното дишане физиологичният процес спира, но той се променя в ритъма, дишането се задълбочава, дишането се скъсява и изтича, докато говорим при издишване. Дишането по време на пеене се характеризира с съкратена и ускорена фаза на вдъхновение и много продълговат, бавен и дълбок изпускател. Този ефект се постига чрез т.нар. Движенията, които се случват по време на производството на речеви звуци, изискват обучение, а периодът на развитие и развитие на речта отнема около 7 години. Обучението за глас и артикулация включва създаването на кондиционирани рефлекси едновременно с три автономни системи: артикулация, апарат за глас и дишане.

Brzogyegs. А. Р. Ившап (и). Wagk, MsOGa ^ -NSH, 1987, 8es! Ju 17,

Koizsoi S. Mask1et R.T. ГЕ ге 8 1 1 !!! Ш ш и с с д оп оп,, АМ АМ АМ АМ III Нат Нат: АМ арк арк п п п п арк М Ш Ш Ш (((ей ей У U U..,

8aipyek N.A., 8yShgap S.E. 81eer apA VgeaShpd.. Wogk, Magse1 Oekkeg,

Същият $ (R. V. Ri1topagu Pa1korkuzyu1odu-Rka EzhepPak, 2-ри BaShshoge, "ShShashz A ^ Shpv, 1982.

Когато говорите и пеете, естествената функция е да освобождавате въздух от устата си, защото по този начин ние бързо добавяме въздуха, необходим за създаване или създаване на гласова вълна. По време на реч и пеене, дихателните пътища трябва да са оребрена диафрагма. В тази песен коремното и гръдното дишане се допълват най-добре от най-добрия звуков сигнал за най-малко количество енергия.

Дишането по време на реч и пеене също се контролира от централната нервна система и зависи от различни психични стимули. За да оценим дихателната система, трябва да наблюдаваме дихателните пътища. Понякога тези наблюдения могат да бъдат допълнени с контролиране на движението на диафрагмата по време на свободно дишане, говор и пеене, като се обърне внимание на симетрията и обхвата на движенията на диафрагмата, начина, по който диафрагмата се движи при издишване по време на формирането на глас. Движенията трябва да са симетрични, равномерни, не много бързи или стъпаловидни.

Видове, етиология и патогенеза на периодичните видове дишане. - Образователна секция, кратък курс на лекции по патологична физиология. Част I. Обща патофизиология Периодичните дихателни типове са най-тежкото проявление на патологията Dy.

Периодичните видове дишане са най-тежката проява на респираторна патология, която може бързо да завърши със смъртта на тялото. Те са причинени от увреждане на дихателния център, нарушение на състоянието на основните му функционални свойства: възбудимост и лабилност. Дълбокото намаляване на възбудимостта и лабилността на дихателния център може да доведе до появата на така наречените периодични или патологични видове дишане. Това е много сериозно заплашително състояние. Клиницистите казват, че това е викът на дихателния център за помощ, защото това състояние може да доведе до парализа и смърт на тялото. Тези. може да има здрави бели дробове, гърдите, плеврата, дихателните мускули и човек умира от нарушаване на регулацията.

Сравнително често срещан апарат за дишане е пневмограф, който записва гръдните и коремни движения на коремната кухина. По-рядко използваните методи включват спирометрия и спирография, пневмометрия и дихателна обемност. Най-новите методи за респираторен преглед включват електромиография, дихателна симетрия на дихателните пътища, рентгенография на диафрагмата и тестване на белодробната вентилация.

В случай на субективно диагностицирани респираторни, ставни или фонетични нарушения при дете трябва да се докладват педиатър, фориатрична или логопатия за специализирани изследвания, а понякога и казуси за определяне на етиологичния фактор, причиняващ разстройството.

Патологични видове дишане:

I. Chain-Stokes се характеризира с постепенно увеличаване на честотата и дълбочината на дишането, което, достигайки максимум, постепенно намалява и напълно изчезва.

Идва пълна, понякога дълга (до (0,5 мин.)) Пауза - апнея и след това нова вълна от дихателни движения. Дишането на Cheyne-Stokes може да се случи по време на дълбок сън, когато не само KGM и близкият подкорект са инхибирани, но и възбудимостта на DC е намалена. Това може да бъде, когато са пияни, с възрастни хора, катерачи на голяма надморска височина. При събуждане мозъчната кора дезинхибира, възбудимостта на дихателния център се повишава и дишането се възстановява. При патология дишането на Чейн-Стоукс може да бъде с:

Появата на дихателната система е свързана с нейната анатомична и физиологична конфигурация - носната кухина. Носната кухина изпълнява няколко функции. Разчита на функцията за първична дихателна вентилация. Вентилацията се отнася до горния и долния дихателен тракт, както и до вътрешното ухо. Тази вентилация преминава през ушната тръба, която има уста в същата горна част на назофарингеалната кухина и задната ноздра на носа. Изравняване на налягането на въздуха става от двете страни на тъпанчето.

Понякога изпитваме временна глухота, като например каране на асансьор, летене на самолет или изкачване на планина. Подобно намаление на слуха е резултат от внезапна промяна в налягането, което води до временно нарушение на баронизацията на тази част от системата. Отварянето на устата и поглъщането на слюнка бързо елиминира описания ефект.

1) хроничен нефрит,

4) сърдечна декомпенсация,

5) тежка белодробна недостатъчност,

6) мозъчно увреждане - тумори, кръвоизливи, травми, мозъчен оток,

7) чернодробна недостатъчност,

8) диабетна кома.

Патогенеза: в резултат на намаляване на възбудимостта и лабилността на дихателния център, тя става недостатъчна, за да възбуди обичайната си концентрация на CO 2 в кръвта. Дихателният център не се вълнува, дишането спира и се натрупва CO 2. Концентрацията му достига толкова значително ниво, че започва да действа върху дихателния център, въпреки намаляване на възбудимостта му и води до появата на дишане. Но тъй като лабилността е намалена - дишането се увеличава бавно. С увеличаването на дишането СО2 се елиминира от кръвта и неговият ефект върху дихателния център отслабва. Дишането става все по-малко и накрая и накрая напълно спира - отново пауза.

Една от най-важните е почистващата функция, т.нар. Филтрирайте носа. Чрез предната ноздра кожата в носната кухина прониква през носния проход. Тъй като кожата е обрасла с коса, това е идеален въздушен филтър, който прониква в тялото. Лигавицата на носната кухина се изпраща до дихателните пътища с многообемен епител на снимката, който достига до малкия бронхиален клон. Изображенията причиняват отстраняване на прахови частици и малки чужди тела, които заедно с въздуха навлизат в носа и се установяват върху лигавичните секрети.

Движението на слуз с примеси е толкова бързо, че в рамките на 7 часа прашната слуз може да бъде отстранена от цялото бронхиално дърво, а всякакви малки примеси се предават на хранопровода и стомаха. В допълнение, носната лигавица произвежда лизоцим, ензим, който разтваря и унищожава бактериите. Ако носната кухина функционира правилно, въздухът се стерилизира и носната антибактериална функция се изпълнява. Друга дейност на лигавицата е затоплянето на дихателния въздух, което е свързано с наличието на гъста венозна вена.

II. Дишането на Биот - протича с по-дълбока лезия на дихателния център - морфологични, особено възпалителни и дегенеративни лезии в нервните клетки. Характеризира се с това, че след 2-5 дихателни движения настъпва пауза. Паузата е дълга, т.е. най-малкото понижение на pCO 2 води до пауза. Такова дишане се наблюдава при:

Венозните ленти са специален "нагревател" на вдишвания въздух, поради което те имат термична или термична функция. В носната кухина има постоянна топлина на тялото, повече или по-малко на нивото на гърлото, когато венулите стават по-силни и загряват въздушния поток, застоявайки с кръв и отделяйки топлина от кръвоносните съдове. Подобна топлинна функция се изпълнява от околоносовите синуси, които са изолатори за мозъчната тъкан. Носната кухина на носа също има овлажняваща функция..

В носната лигавица има многобройни носни жлези. Тяхната екскреция, тоест слуз и серум, освен че запазват твърдите частици, овлажняват дихателния въздух. Дишайки през носа, ние осигуряваме на тялото правилно навлажнен въздух и избягваме прекомерното изсушаване на главите на снопчетата в ларинкса, което е от голямо значение при правилното записване на звука. Въздухът, който не овлажнява достатъчно, уврежда епитела, като по този начин блокира почистващата функция. Секреторната активност на лигавицата е много богата, обикновено се получава около 1 литър серумна лигавица на ден, но това зависи и от емоционалното състояние и здравето на човека, например, се увеличава по време на плач и по време на хрема.

3) тежко отравяне,

4) топлинен удар и др..

Това е резултат от загуба на комуникация между дихателния център и други части на централната нервна система и нарушение на регулацията му от страна на горните отдели.

III. Дисоциирано дишане - с различни отравяния и интоксикации, например, ботулизъм. Възможно е да има селективно увреждане на регулацията на отделните дихателни мускули. Най-трудно е т.нар. Феномен на Черни - вълнообразно дишане в резултат на нарушаване на синхронната дейност на гръдните дихателни мускули и диафрагмата. Обемът на гърдите не се променя значително: при вдишване диафрагмата не пада, а по-скоро се издърпва в гръдната кухина и предотвратява разширяването на белите дробове. Тази патология е особено трудна при деца и може да бъде спасена само чрез прехвърляне на механична вентилация.

Правилното функциониране на носните кухини влияе върху правилните функции за запис на звук. Носната кухина също е резонансна функция - те са резонансните пространства на основата и са мястото на усилване на определени групи от тонални хармоници на ларинкса. По време на носната артикулация проходът между носната кухина и устната кухина остава отворен. Когато носният носов резонатор е напълно изключен по време на образуването на звукови образувания, се получават орални гласове.

Устните гласни стават носни, ако по време на фонограма разстоянието между задната повърхност на небето и задната стена на гърлото надвишава 6 милиметра. При различни форми на носене, след грешно назален резонанс, възникват смущения на шума: затворени, отворени, смесени и артикулирани. Патологичните вариации в износването трябва да се разграничават от очакваното износване на пеенето, когато съответният носен резонанс придава на певеца специални звукови и естетически качества.

IV. Дишането на Куссмаул - близо до смъртта, предгонална или спинална, показва много дълбока депресия на дихателния център, когато неговите надлезни участъци са напълно инхибирани и дишането се извършва главно поради все още запазената активност на гръбначните отдели. Развива се преди пълен спиране на дишането и се характеризира с редки дихателни движения с дълги паузи до няколко минути, продължителна фаза на вдишване и издишване, включваща спомагателни мускули (мускулни sternocleidomastoidei) в дъха. Вдишването се придружава от отваряне на устата и пациентът сякаш улавя въздуха. На първо място, той отказва:

Оралните дихателни пътища, заобикаляйки носната кухина, елиминират много от характеристиките на носа: дихателни, вентилационни, филтрационни, термични, антибактериални, овлажняващи, резонансни, които не могат да останат, без да засегнат функционирането на детето като цяло..

Следователно нека не са физиологичните ефекти на дишането

Субстратната дисфункция на белите дробове може да бъде малформации, травми, органични вещества, но също така нормални, доста чести и продължителни, най-често срещаният ринит. Но основната причина за нефизиологичното дишане на детето, което прави недостатъчна проходимост на носа или липсата му.

б) след това дихателните мускули на гърдите,

г) главата е хвърлена назад, идва последният конвулсивен дъх и дъхът спира. Развиват се парализа на дихателния център и смърт. Дишането на Куссмаул завършва с такива сериозни състояния, водещи до смъртта на тялото като кома: уремична, диабетна, еклампсична, тежка хипоксемия и хипоксия.

Аномалиите в дихателните органи включват изграждането на анатомични различия, за да се предотврати развитието на сериозни заболявания от живота на новороденото. Образуването на вродени дефекти показва влиянието на вредни фактори, влияещи върху развитието на ембриона от края на първия месец от живота на плода, например вирусни инфекции на майката, рубеола, херпес зостер, грип или ембрионална хипоксия, недостиг на витамин А или заболяване на матката и плацентата. Това не изключва наследствени фактори. Респираторните заболявания също могат да бъдат резултат от вродени малформации на други органи, например. Дефекти на гръдната стена на органа на кръвоносната система или диафрагмата.

V. Агонална респирация - възниква в периода на агония на тялото. Тя се предхожда от така наречената терминална пауза - когато след известно увеличение на дишането тя спира напълно. По време на тази пауза в резултат на хипоксия

1) електрическата активност на кората на главния мозък изчезва,

2) зениците се разширяват,

3) рефлексите на роговицата изчезват.

Но съвременните методи за диагностика и тяхното разпространение позволяват ранно откриване на много нарушения, което ви позволява бързо да предприемете лечение или предотвратяване на необратимо увреждане на дихателната система, които са склонни към повърхностни малформации.

Възпаление на лигавицата, подуване на носната лигавица с остро и хронично възпаление, хипертрофия на сливиците, деформация или унищожаване на носната преграда, чуждо тяло в носа или тумори на носната кухина и горната част на фаринкса и излишните участъци на задната носна мембрана разцепване на небцето или сраствания на мекото небце задна стена на гърлото, ноздра на задната атрезия и много други заболявания на носа и назофаринкса с недостатъчно количество до запушване на носа или отсъствието му - по този начин може да доведе до дихателна недостатъчност при детето.

Терминалната пауза може да продължи от 5-10 секунди до 3-4 минути. След него започва агоналното дишане - в началото има слаб дъх, след това вдишванията се увеличават донякъде и достигайки определен максимум, те отново отслабват и дишането напълно спира. Агоналните вдишвания се различават от нормалните по това, че се извършват поради напрежението на допълнителни мускули - устата и шията. Умиращият хвърля глава назад, отваря широко устата си и сякаш поглъща въздух. Това са последните импулси от луковицата и гръбначния мозък на дихателния център.

Патофизиология на сърдечната дейност (Лекция № XXIV).

Най-важната типична концепция е недостатъчност на кръвообращението - неспособността на кръвоносната система да осигури необходимостта от органи и тъкани от O 2 и метаболитни субстрати.

Понятието патофизиология на кръвообращението включва концепциите за сърдечна и съдова недостатъчност.

I. Сърдечна недостатъчност (СН) (insuficientia cordis) - патологично състояние, причинено от неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани с кръв, т.е. невъзможността да изпомпва цялата постъпваща венозна кръв (за разлика от съдовата недостатъчност, липсата на венозен приток на кръв към сърцето).

Класификация на сърдечната недостатъчност въз основа на етиологичния фактор:

1) миокардна форма на обмен на сърдечна недостатъчност в случай на увреждане на сърцето от токсични продукти, инфекциозни и алергични фактори.

2) недостатъчност на сърдечната дейност от претоварване, преумора и развитие на вторични промени.

3) смесени - с комбинация от фактори на повреда и претоварване.

Сърдечната недостатъчност може да бъде остра и хронична по тежест, лява и дясна камерна. С левокамерна сърдечна недостатъчност, задръстване в белодробната циркулация, а с дясна камера в голяма.

Честота на сърдечна недостатъчност:

а) или хемодинамично увреждане;

б) или нарушение на ритмичната активност на сърцето,

в) или.

Показатели за хемодинамични смущения:

1) по-ниска MOS (особено при остра сърдечна недостатъчност);

2) понижаване на кръвното налягане = MO · периферна резистентност (PS);

3) намаляване на линейната или обемната скорост на кръвния поток;

4) промяна в bcc (при остър HF, намалението е по-често, при хроничното - по-често); 5) специфична за сърдечна недостатъчност - повишаване на налягането в централните вени (или системно в десната камера). Инфарктът на миокарда намалява с инфаркт на миокарда, а кръвното налягане може дори да се повиши поради сърдечната честота.

II. Нарушение на ритмичната активност на сърцето (запис на ЕКГ ви позволява да идентифицирате нарушение на честотата, периодичността, цикличността и силата на сърдечните контракции). Първо, нека си припомним сърдечната система на проводимост: комплекс от анатомични образувания (възли, снопове и влакна с способността да генерират импулс на сърдечните контракции и да го провеждат до всички части на миокарда на предсърдията и вентрикулите, осигурявайки техните координирани контракции. В тази система се отличават две взаимосвързани части: синус-предсърдие и атриовентрикуларна. Синус - предсърден възел включва синус - предсърден възел със снопове от сърдечно дирижиращи миоцити, отклоняващи се от него. Предсърдно-камерната част е представена от предсърдно-вентрикуларен възел, снопът на Giss с левия и десния крак и периферното разклоняване - проводящи влакна.

Форми и механизми на аритмия:

Аритмии - (липса на ритъм, неправилност) - различни промени в основните електрофизиологични характеристики на миокарда (автоматизъм), водещи до нарушаване на нормалната координация на контракциите на различни части на миокарда или части от сърцето с рязко увеличение или намаляване на сърдечната честота.

Тази тема принадлежи към раздела:

Кратък курс на лекции по патологична физиология. Част I. Обща патофизиология

Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме да използвате търсенето в нашата база данни от произведения:

Какво ще направим с получения материал:

Физиологични бариери на организма.
Физиологичните бариери на тялото - това е един от механизмите за устойчивост, който служи за защита на тялото или отделните му части, предотвратява нарушаването на постоянството на вътрешната среда по време на

Механизми и форми на B-тип io (хуморален io).
Индуктивната фаза започва с антигенна фагоцитоза - обработка: абсорбция и усвояване на антигена с разделянето му на отделни антигенни структури. Най-абсорбирано

Механизми и форми на T-тип io (клетъчно медиирано io (COIO)).
Има 2 основни форми на клетъчно-медииран имунен отговор: 1. Индуцирана Т-клетъчна цитотоксичност (ICC) - медиирана от цитотоксична

Основните механизми на вторичния имунодефицит.
Увреждането на системата е първично или вторично и може да се дължи на инфекции на имунната система, лимфопролиферативни заболявания, изчерпване на IP поради неговите патологични реакции

Адаптивни и компенсаторни реакции.
Когато са изложени на фактори, причиняващи хипоксия, незабавно се включват реакции, насочени към поддържане на хомеостазата. Разграничават реакциите, насочени към адаптация към сравнително кратки

Терапия и превенция.
Поради факта, че в клиничната практика обикновено се срещат смесени форми на хипоксия, лечението й трябва да е цялостно и във всеки случай да е свързано с причината за хипоксията. слънце

Част II. Частна патофизиология.
Патофизиология на кръвната маса. Анемия (Лекция № XVII) Част 1. Кръв (сангвис) - вътрешната среда на тялото, която осигурява хомеостаза, най-ранната и чувствителна

етиология.
1. Дефицит на витамини в храната. 2. Абсорбция на витамин В12 в стомаха, което може да бъде свързано с нарушение на функцията на фундуса на стомаха, който произвежда гастромукопрот

етиология.
1. Хронична загуба на кръв, водеща до загуба на желязо заедно с червените кръвни клетки. 2. Повишена нужда от желязо (по време на растеж, съзряване, бременност, кърмене). 3. Алиментар

Количествените показатели на червената кръв са нормални и методи за тяхното определяне.
Показатели Норма Същността на метода за определяне на еритроцитите ♂ 4-5 · 1012 / l ♀ 3.9-4.7 · 101

Разлики на левкемията от левкемоидните реакции.
Симптом Левкемия Левкемоидна реакция Причинен фактор Неизвестен Често известен (сепсис, дизентерия

Коагулопатия.
Работната класификация може да се основава на нормална схема на коагулация на кръвта. Тогава болестите могат да бъдат групирани според фазите на коагулация на кръвта: ● HD

Видове, етиология и патогенеза на задух.
Една от най-честите функционални прояви на респираторна патология е задух (dispnoë) - нарушение на честотата, дълбочината и ритъма на дишане, придружено от субективно усещане

Видове увреждания на плеврата.
Най-честите увреждания на плевралната кухина са: ● пневмоторакс - въздух, който навлиза в плевралната кухина; ● хидроторакс -

Аритмии, свързани с нарушаване на сърдечния ритъм.
а) синусова тахикардия; б) синусова брадикардия; в) синусова аритмия; г) атрио-камерна аритмия. Синусова тахикардия - увеличение на честите

Остра сърдечна недостатъчност (AHF) - нейните видове, причини и патогенеза, някои принципи на диагностика и патогенетична терапия.
Живот - или смърт - ако нямате време да помогнете, но за това трябва да разберете и да предприемете необходимите терапевтични мерки. Пет форми на DOS: а) сърдечна тампонада, б) пълна атрио-камерна камера

Форми на адаптация на сърцето при сърдечна недостатъчност: хиперфункция и хипертрофия.
Хиперфункция - увеличение на функцията без увеличаване на масата: а) първо тахикардия; б) хетерометрична форма на хиперфункция - сърцето е пълно с излишен обем на кръв

Патология на различни отдели.
I. Нарушаване на рецепторния апарат. Хипергевзия (засилени вкусови усещания - горчица, пипер, аджика), хипогевзия, агезузия (набезите покриват папилите на езика - тяхната раздразнителност намалява - имате нужда от тоалетна

Методи за изследване на храносмилателната система.
1. Животното е убито и е изследвано съдържанието на стомаха. 2. Гъба с бульон се оставя да се поглъща, след това се издърпва с връв, прецежда се и се изследва. 3. От 1843 г. фистуларният метод - Ba

Храносмилателни разстройства.
Ролята на червата в храносмилането е: 1) по-нататъшно храносмилане - хидролизата на хранителните вещества и 2) усвояването им в кръвта. Най-важният отдел е дванадесетопръстника, където храната е изложена

I. експериментът може да бъде предизвикан
1) дразнене със слаб фарадичен ток на част от мозъчната кора в областта на долната част на сигмоидния вирус; 2) инжекция в дъното на вентрикула на мозъка между ядрата на слуховия и вагусния нерв

III. Автономни функции на НС.
Симпатичното разделение на автономния НС осигурява енергичен ефект: 1. засилване на разграждането на гликоген, 2. засилване на липолизата, 3. мустаци

Мастна инфилтрация и мастна дистрофия.
Ако мазнините, влизащи в клетките, не се разделят, не се окисляват, не се отстраняват от нея, това показва мастна инфилтрация. Ако се комбинира с нарушение на протоплазмената структура и нейните

Kussmaul дишане - Kussmaul дишане

Дишането на Kussmaul с дълбоко и затруднено дишане често е свързано с тежка метаболитна ацидоза, по-специално диабетна кетоацидоза (DKA), но също и с бъбречна недостатъчност. Форма на хипервентилация е всяка дихателна проба, която намалява въглеродния диоксид в кръвта чрез увеличаване на скоростта или дълбочината на дишането.

При метаболитна ацидоза дишането първо е бързо и плитко, но тъй като ацидозата се влошава, дишането постепенно става дълбоко, затруднено и затруднено. Това е последният тип модел на дишане, наречен Kussmaul дишане.

съдържание

терминология

Kussmault, който въвежда термина, се нарича дишане, когато метаболитната ацидоза е била достатъчно трудна, за да може дишането да бъде ненормално или намалено. Това определение следва и няколко други източника, включително например Merriam-Webster, която определя дишането на Kussmaul като „необичайно бавно дълбоко дишане, характерно за въздуха и гладуването се случва особено при ацидотични условия“. Други източници обаче използват термина Kussmaul дишане и когато ацидозата е по-малко тежка, в този случай дишането бързо.

Кусмауловото дишане се появява само в късните стадии на ацидоза и рядко се постига. В по-малко тежки случаи се вижда ацидоза, бързо, плитко дишане. Kussmaul дишането е вид много дълбоко, задъхано, отчаяно дишане. Понякога в медицинската литература се отнася до всяко ненормално дишане в модел на ацидоза като дишането на Куссмаул; Това обаче е неточно..

история

Дишането на Куссмаул е кръстено на Адолф Кусмаул, немски лекар от 19 век, който първи отбеляза, че това е при пациенти с напреднал диабет. Знакът на Кусмаул също е едноименната находка, свързана с Кусмаул, и трябва да се разграничава от дишането на Кусмаул.

Той публикува заключението си в класическия документ от 1874 г..

механизъм

Kussmaul дихателна компенсация на дишането за метаболитна ацидоза, най-често срещана при диабетици при диабетна кетоацидоза. Kussmaul дишащ пациент с кръвен газ ще покаже ниско парциално налягане CO 2 в комбинация с нисък бикарбонат поради принудително засилено дишане (прочистване с въглероден диоксид). Базовият излишък е много отрицателен. Пациентът изпитва желание да диша дълбоко, „въздушен глад“ и изглежда почти неволно.

Метаболитната ацидоза скоро води до хипервентилация, но в началото тя ще има тенденция да бъде бърза и сравнително плитка. Kussmaul дишането развива ацидозата става все по-сериозна. Всъщност Куссмаул първоначално определя този тип дишане като признак на кома и предстояща смърт при пациенти с диабет..

Признаци и причини за различни респираторни патологии

Дихателната недостатъчност се проявява в неравномерния прием на кислород и отстраняването на въглероден диоксид от него.

Причини за дихателна недостатъчност

Причините за патологичните промени са:

  • неизправности в кръвообращението, провокиращи кислороден глад и отравяне с въглероден диоксид;
  • излишък в кръвта на метаболитни продукти;
  • различни интоксикации, които нарушават белодробната вентилация;
  • подуване и нарушена циркулация в мозъчния ствол;
  • вирусна инфекция.

Видове терминална респираторна патология

Фактът, че ритъмът на вдишване и издишване е нарушен, е отличителен белег на терминалните патологични типове. Разграничават се следните видове:

  • Дишане на Кусмаул (той също се счита за периодичен);
  • apneystic;
  • газ-дишане.

Дъх на Кусмаул

Диханието на Куссмаул е кръстено на немския учен, който за първи път описа тази патологична форма на дишане. По принцип тя се проявява в състояние на загуба на съзнание в такива тежки случаи като отравяне с различни токсични вещества, диабетна кома, както и уремична или чернодробна. Вдишването, характерно за дишането на Куссмаул, е шумно, конвулсивно с удължено издишване. Дълбоки движения в гърдите, редуващи се с апнея.

Посоченият патологичен тип възниква в резултат на нарушение на възбудимостта на центровете на вдъхновение и издишване в мозъка по време на хипоксия, метаболитна ацидоза или токсични ефекти. Пациентът може да почувства спад на кръвното налягане и телесната температура, хипотония на очната ябълка и кожата на крайниците претърпява трофични промени. В същото време миризмата на ацетон идва от устата.

Апнестично дишане

Този патологичен тип дишане се отличава с продължителен конвулсивен подсилен дъх с бавно отваряне на гърдите. Вдишването се прекъсва от време на време при издишване. Това се случва, когато е засегнат пневмотактичният център..

Задишащ дъх

Този патологичен тип се появява със значително влошаване на хипоксията преди смъртта. Имунитет на невроните към външни влияния.

Следните симптоми характеризират задъхано дишане:

  • вдишването и издишването са редки и дълбоки, броят им постепенно намалява;
  • закъсненията между вдишванията могат да бъдат до 20 секунди;
  • участие в акта на дишане междуреберни, диафрагмални, цервикални мускули;
  • след това идва сърдечният арест.

Когато тялото умира, патологичните типове дишане следват един след друг: дишането на Куссмаул се заменя с апнеиза, последвано от задъхване, след което дихателният център се парализира. С успешни и навременни мерки за реанимация е възможно обратимостта на процеса..

Видове периодично дишане

Периодичното дишане възниква поради дисбаланс в централната нервна система между възбуждане и инхибиране. Тези видове се характеризират с промяна в дихателните движения чрез пълното им спиране, а след това и от обратния процес..

Патологичните видове дишане, наречени периодични, включват дишането на Grocco ("подобно на вълната"), Biot и Chain-Stokes.

Дишане на верига-Стоукс

Този тип се появява с хипоксия. Възможно е и при уремия, сърдечна недостатъчност, наранявания и възпаления на мозъка и неговите мембрани. Характеристика на този тип дихателна недостатъчност е увеличаване на величината на дихателните движения, а след това тяхното затихване до апнея с продължителност до 1 минута.

Дишането на Чейн-Стоукс се проявява клинично чрез замъгляване или загуба на съзнание, нарушения на сърдечния ритъм.

Въпреки че механизмът на развитие на този патологичен тип не е добре разбран, повечето учени го илюстрират по следния начин:

  • хипоксия провокира инхибиране на клетките на мозъчната кора и в резултат на това спиране на дишането, нарушено функциониране на сърцето и кръвоносните съдове и загуба на съзнание;
  • хеморецепторите все още реагират на газовия състав на кръвта и действията им възбуждат дихателния център, поради което процесът се възобновява;
  • кръвта отново се изпълва с кислород, липсата му се намалява;
  • подобрява се функцията на невроните в центъра на мозъка, отговорни за функционирането на съдовата система;
  • дълбочината на дишането се увеличава, съзнанието става ясно, има подобрение на сърдечната функция и повишаване на кръвното налягане.

Тъй като увеличаването на вентилацията увеличава концентрацията на кислород в кръвта и понижава въглеродния диоксид, резултатът е отслабване на стимулацията на дихателния център и в крайна сметка се появява апнея.

Дишане на Био

Отличителна черта на патологичното дишане на Biot е, че движенията с нормална честота и дълбочина изведнъж спират и също така внезапно се възобновяват. Паузите между нормалните дихателни движения са до половин минута..

Този патологичен тип дишане е характерен за:

  • менингит (нарича се още менингит);
  • енцефалит и други заболявания и състояния с увреждане на продълговата медула (новообразувания в нея, атеросклероза на артериите, абсцеси, хеморагичен инсулт).

Когато пневмотактичната система е повредена, предаването на аферентния импулс през нея се отслабва и съответно регулацията на дишането е нарушена.

Въпреки факта, че този патологичен тип се доближава до терминалния тип, с навременна квалифицирана помощ прогнозата е положителна.

Дишане на Гроко

Дишането на Гроко е разделено на 2 разновидности:

  • вълнообразно;
  • Грокко-Фругони дисоциира дишането.

Учените свързват вълнообразния тип периодично дишане с дишането на Чейн-Стоукс с единствената разлика, че с „вълнообразна“ пауза той се замества от слаби повърхностни дихателни движения. И двата тези патологични типа могат да се вливат един в друг, преходната форма между тях се нарича „непълен ритъм на Чейн-Стоукс“. Причините за появата им също са подобни..

Дисоциативното дишане на Grocco-Frugoni възниква при тежко увреждане на мозъка, често в агония. Характеризира се с нарушение на работата на определени групи дихателни мускули. Това се изразява в парадоксалните движения на диафрагмата и асиметрията при работата на гръдния кош: горната и средната част от него са в етап на вдишване, а долната - в етапа на издишване.

Неврогенна хипервентилация и апнея

В допълнение към сериозни заболявания и мозъчни наранявания, има ситуации, когато здравите хора проявяват патологични видове дишане.

Един от такива случаи е неврогенната хипервентилация, която се развива на фона на силен стрес и емоционален стрес. Ритъмът е чести, дълбоки вдишвания. Това се случва рефлекторно и постепенно изчезва без вреда за здравето..

С тумори и мозъчни наранявания, както и с кръвоизлив, може да се появи и този вид патология. Тогава може да се добави спиране на дишането..

Апнеята може да бъде предизвикана и от хипервентилация на фона на анестезия, отравяне с токсични вещества, бронхиална обструкция, тежка сърдечна аритмия.

Най-често срещаният вариант на тази патологична форма на дишане е синдромът на „нощна апнея“. Характерната му особеност е силно хъркане, прекъснато от пълно отсъствие на вдишване и издишване (продължителността на паузите може да достигне до 2 минути).

Това е доста животозастрашаващо състояние, тъй като са възможни ситуации, когато дишането след пауза не се възобновява. Ако се появят повече от 5 атаки на апнея на час, това е сериозна заплаха. Ако не се лекува, този патологичен тип дишане дава съпътстващи симптоми под формата на:

  • сънливост
  • раздразнителност;
  • увреждане на паметта;
  • умора и намалена работа;
  • обострени хронични сърдечно-съдови заболявания.

Има и симптом на „фалшива апнея“, когато спирането на дишането е резултат от рязка промяна в температурата (попадане в студена вода) или налягане на въздуха. Това не се причинява от мозъчни разстройства, както в случай на заболяване, а от спазъм на ларинкса.

Видове дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност се класифицира по няколко характеристики: по механизма на възникване, причини, ход и тежест на заболяването, газов състав на кръвта.

Класификация по патогенеза

Има хипоксемични и хиперкапнични видове от произхода на патологичното дишане.

Хипоксемичната белодробна недостатъчност започва с намаляване на количеството и парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв. Кислородната терапия обаче помага зле. Това патологично състояние често се наблюдава с белодробен оток и пневмония, респираторен дистрес синдром.

Хиперкапничната дихателна недостатъчност се проявява с увеличаване на количеството на кръвта и парциалното налягане на въглеродния диоксид. Появява се и хипоксемия, но кислородът се лекува добре. Този вид развитие на патология е възможно при слаби дихателни мускули, нарушена функция на дихателния център, дефекти в ребрата и мускулите на гърдите.

етиология

По причини за възникване се разграничават следните видове патология:

  • бронхопулмонална (подразделяща се на обструктивна, рестриктивна и дифузна);
  • centrogenic;
  • невромускулната
  • thoracodiaphragmatic;
  • съдов.

Причини за бронхопулмонална недостатъчност

Обструктивната бронхопулмонална дихателна недостатъчност се развива, когато при преминаване през дихателните пътища въздухът среща препятствия. В същото време издишването е трудно, а дихателната честота намалява. Това може да се случи, когато:

Рестриктивен тип

Това е следствие от появата на ограничения за разтегливостта на белодробната тъкан. Това намалява дълбочината на вдъхновението. Провокира появата на такъв патологичен тип може:

  • сраствания на плеврата с заличаване на плевралната кухина;
  • пневмония;
  • алвеолит;
  • емфизем;
  • пневмоторакс.

Тъй като такива патологични промени в белите дробове са трудни за разрешаване, повечето пациенти трябва да живеят впоследствие с респираторна недостатъчност, която се превърна в хронична.

Дифузионен тип

Причината за дифузионния тип е патологичното удебеляване на алвеоларно-капилярната белодробна мембрана, което нарушава газообмена. Това се случва с пневмокониоза, фиброза, респираторен дистрес синдром.

Центробежен тип

Причинява се от нарушено функциониране на продълговата медула (с интоксикации, мозъчни наранявания, церебрална хипоксия, кома). При дълбоко увреждане възникват периодични и терминални видове дишане..

Причини за други видове дихателна недостатъчност

Невромускулната дихателна недостатъчност може да възникне в резултат на увреждане на гръбначния мозък, двигателните нерви или мускулна слабост (атрофия, тетанус, ботулизъм, миастения гравис), което причинява дисфункция на дихателните мускули.

Торакодиафрагматичният тип се свързва с нарушения, дължащи се на деформация на гръдния кош, неговите патологични състояния, с високо изправяне на диафрагмата, пневмоторакс, компресия на белите дробове.

Съдова дихателна недостатъчност, свързана със съдови нарушения.

Класификация по темпа на развитие и тежест на заболяването

Дихателната недостатъчност е остра, която се развива в рамките на няколко часа или дни, а понякога дори минути (с наранявания на гърдите, чуждо тяло, навлизаща в ларинкса) и много животозастрашаваща, или хронична (на фона на други хронични заболявания - бели дробове, кръв, сърдечно-съдови съдова система).

Според тежестта се разграничават 3 градуса:

  • Появата на задух при високи или умерени натоварвания.
  • Задух с малко натоварване, в покой се включват компенсаторни механизми.
  • В покой са налице хипоксемия, диспнея и цианоза..

Състав на кръвен газ

Според газовия състав патологията се разделя на компенсирана (когато газовото съотношение е нормално) и декомпенсирана (наличието в артериалната кръв на недостиг на кислород или излишък на въглероден диоксид).