Астматичен статус: критерии, спешна помощ

Астматичният статус е сериозно усложнение на бронхиална астма, което може да застраши живота на пациента. Тя възниква в резултат на продължителна атака на болестта, която не може да бъде спряна. В този случай се появява оток на алвеолите, там се натрупва голямо количество гъста храчка и това води до хипоксия и задушаване.

Това състояние изисква незабавна хоспитализация и трябва да се проведе по-нататъшно лечение в болница. Според различни източници смъртността с астматичен статус е от 5 до 17%. Освен това умират млади дееспособни хора.

Критерии за определяне на астматичен статус

• Пълната клинична картина (бронхиална обструкция, задушаване, непродуктивна кашлица, звук в кутията с удар).
• Усложнения на хипоксична енцефалопатия и белодробно сърдечно заболяване.
• Въвеждането на бронходилататори и симпатомиметици не дава ефект или се наблюдава неадекватна реакция към тях.
• Без дренаж на белите дробове (задържане на храчки).
• Наличието на тежка хипоксия, хиперкапния и развитието на метаболитна и респираторна ацидоза.

класификация

Класификацията на астматичния статус се разделя по патогенеза и етапи.

Според патогенезата астматичният статус може да бъде:

1. Метаболитна (развива се бавно).
2. Анафилактичен (развива се бързо, освобождават се алергични медиатори).
3. Анафилактоид (развива се бързо, но за разлика от анафилактичния, механизмът му за развитие не е свързан с имунологични процеси).

Има три етапа на това патологично състояние:

1. Първият е относително обезщетение.
2. Втората е декомпенсация или т. Нар. Безшумен бял дроб (аускултативна мозайка).
3. Третата е хипоксемична кома.

симптоматика

Признаците на астматичен статус за всеки етап са различни..

Първият етап на това състояние се характеризира с относителна декомпенсация. Няма тежки нарушения на вентилацията. Пациентът обикновено заема принудително положение. Става малко по-лесно за него, докато седи или стои с неподвижен раменен пояс. Дихателна честота 25-40 в минута. Издишването е трудно. Има кратко вдишване и дълго издишване. Съотношението на вдъхновение и издишване във времето е приблизително 1: 2. В белите дробове се развива задръстване. Храчките не кашлят или трудно се отделят..

Наблюдава се умерена цианоза (цианоза) на кожата. При аускултация (слушане) на белите дробове дишането присъства във всички отдели. Чуват се множество хрипове.

Съзнанието е ясно, но може да се наблюдава объркване, възбуда или страх..

На втория етап се развива декомпенсация. Пациентът е отслабен, не може да яде, да пие и да спи. Повърхностно дишане, честотата му достига 45 и по-висока в минута. В далечината хрипове се чуват ясно. По време на аускултация се чуват участъци от белия дроб, където няма дишане, наблюдава се така нареченият безшумен бял дроб. Храчките не кашлят.

Има тежка цианоза (цианоза) на кожата и лигавиците. Виждат се подути цервикални вени. Възможно е да има болка в гърдите, гадене и повръщане. Наблюдава се тахикардия, при някои пациенти артериалната хипертония може да бъде заменена с хипотония.

Третият стадий на астматичен статус се характеризира с:

• Крампи, последвани от загуба на съзнание.
• Студена кожа синкаво сиво.
• На крайниците - дифузна цианоза.
• Големите зеници не реагират на светлина.
• Често дишане, много плитко, рядко.
• По време на аускултация дишащите шумове не се чуват.
• Пулсът е чест - над 140 удара в минута. Състоянието е изключително тежко.

Диагностика

Опитен спешен екип лесно ще диагностицира астматичен статус. По-нататък диагнозата се извършва в болница. Програмата за проучване включва:

• общ кръвен тест;
• общ анализ на урината;
• кръвна биохимия (общ протеин и фракции, креатинин и урея, сиалови киселини, серомукоид, натрий и калий, хлориди, коагулограма);
• кръвни газове
• киселинно-алкален баланс;
• ЕКГ.

Астматичен статус. клиника

Как се променя клиничната картина в зависимост от етапа, ясно се вижда от таблицата по-долу.

полицитемия (повишени червени кръвни клетки), значително увеличение на хемоглобина, еозинофилия. лимфопения

артериална хипоксемия на RaO2 60-70 mm RT. во.

нормокапния (кислородното напрежение в артериалната кръв е нормално) RaO2 35-45 mm RT. во.

артериална хипоксемия на RaO2 50-60

хиперкапния RaO2 50-70

тежка артериална хипоксемия на RaO2 40-55

изразена хиперкапния RaO2 80-90

Първа помощ

Състоянието на пациента с диагноза бронхиална астма, астматичен статус може да бъде много сериозно. Самопомощта у дома няма да успее. Роднините се нуждаят от спешна помощ възможно най-скоро. Преди пристигането на лекари с диагноза астматичен статус, първата помощ, която роднините са в състояние да окажат на пациента, е да се елиминира действието на алергена и да се осигури достъп до чист въздух. Освен това трябва да поставите пациента в удобно положение и да му дадете инхалатор.

Астматичен статус. Неотложна помощ

Пациент с подобна диагноза се нуждае от незабавна хоспитализация. Астматичният статус (AS) е доста често срещано и опасно усложнение на бронхиалната астма. Такива пациенти се подлагат на лечение в интензивното отделение..

Интензивната терапия трябва да започне възможно най-скоро, възможно най-скоро. С диагноза астматичен статус, спешната помощ се състои от лекарствена терапия, инфузия и кислород (кислородна терапия).

Продължителната атака на бронхиална астма (астматичен статус) от първия и втория етап се лекува почти идентично.

Инфузионна терапия

За по-добра реология (течливост) на кръвта и нормализиране на съотношението на образуваните елементи и плазма се инжектира голям обем течност. Това могат да бъдат разтвори на електролити, глюкоза (5%), изотоничен разтвор на NaCl, разтвор на Рингер или Reopoliglyukin. Количеството течност, прилагана интравенозно, може да достигне до два литра. Въвеждат се и лекарствата Хепарин, Еуфилин и Преднизолон..

След попълване на обема на циркулиращата кръв е възможно да се използват бета-стимуланти Astmopent, Alupent и др. Антихистамини, като Tavegil, Diphenhydramine, Suprastin, Diprazin, се прилагат мускулно или интравенозно в нормални дози.

С диагноза астматичен статус използването на респираторни аналептици и сърдечни гликозиди е нежелателно.

Кислородна терапия

Лечението на астматичен статус на всеки етап включва кислородна терапия. Пациентите получават овлажнен кислород 4-5 l / min. По този начин оптималната му концентрация се поддържа в рамките на 30-40%. По-високата концентрация на кислород може да причини респираторна депресия.

Лекарствена терапия

Допълнително лечение с астматичен статус е назначаването на адренорецепторни стимуланти. Тези лекарства могат да отпуснат бронхите и да допринесат за разширяването им, а също така да намалят вискозитета на храчките, да стимулират контрактилитета на диафрагмата и да намалят подуването на лигавицата на бронхите. За удобство на корекция на дозата се предписват лекарства с кратко действие. Това ви позволява да намалите дозата навреме, когато се постигне определен ефект..

Лекарствената терапия започва с използването на инхалационен разтвор на салбутамол през пулверизатор. През първия час инхалацията се извършва на всеки 20 минути. Това лекарство започва да действа след 5 минути. С 40-50 минути действието му достига максималния си ефект, който продължава до пет часа.

Краткотрайните адренорецепторни стимуланти се комбинират добре с антихолинергични средства, например може да се предпише Atrovent. Това лекарство засилва действието на салбутамола, прилага се с инхалатор с дозирана доза или с пулверизатор.

От бронходилататори лекарството "Eufillin" най-често се предписва интравенозно (капково). Помага за облекчаване на бронхоспазъм, стимулира контрактилитета на миокарда, има лек диуретичен ефект и спомага за намаляване на подуването на бронхите.

В тежки случаи се предписват глюкокортикоиди. Може да се предпише преднизон или комбинация от лекарства (хидрокортизон и дексаметазон). Те спомагат за намаляване на бронхиалната хиперреактивност, имат деконгестантни и противовъзпалителни ефекти..

Механична вентилация (IVL)

В тежки случаи и при липса на положителна динамика от продължаващата терапия пациентите се прехвърлят на механична вентилация. В този случай може да се използва кратка флуоротан анестезия или венозен стероид. Поради изключването на съзнанието и елиминирането на емоционалните реакции се наблюдава положителен бронходилататиращ ефект при пациенти, т.е. гладките мускули на бронхите се отпускат и проводимостта на дихателните пътища се подобрява, бронхоспазмът се отстранява.

Признаци за облекчаване на астматичен статус

Основният показател за облекчаване на статуса е появата на продуктивна кашлица. Първо се отделя вискозна храчка, след това се заменя с обилна течност. Цианозата на кожата изчезва. Става по-лесно за пациента. Аускултацията слуша мокри хрипове.

11 причини и 5 водещи симптоми на астматичен статус

Астматичният статус е животозастрашаващо състояние, при което се наблюдава влошаване на хода на бронхиалната астма - развива се пристъп, който не подлежи на облекчение и продължава шест или повече часа. По време на атака се образува резистентност (нечувствителност) към лекарства, които пациентът е използвал преди това за облекчаване на задушаването, както и други опасни последици: нарушение в почистването на бронхиалното дърво от чужди частици, прах, патогенни микроорганизми, гъста и вискозна храчка, увеличаване на дихателната недостатъчност, натрупване въглероден диоксид и намаляване на кислорода в кръвта.

Около пет до десет от сто души умират в болница, когато развият астматичен статус. Ако не бъде осигурена навременна ефективна медицинска помощ и не е приключена хоспитализацията, делът на смъртните случаи може да достигне 70%.

Фактори, влияещи на астматичния статус

Астматичен статус може да се развие при всеки пациент, страдащ от бронхиална астма, следните причини могат да допринесат за това:

• прекомерна употреба на бета-адренергични агонисти (Беродуал, Салбутамол);
• рязко намаляване на дозата и / или честотата на прием на глюкокортикоиди или пълното им премахване;
• остри или хронични заболявания на бронхопулмоналната система, причинени от бактерии или вируси;
• стресова ситуация;
• употребата на лекарства (всяко лекарство може да предизвика алергична реакция, придружена от бронхиална обструкция, особено често това състояние се наблюдава при използване на антибиотици, аспирин и неговите производни, серуми, ваксини и др.).

Предразполагащи причини (при наличието на тези фактори при пациент с бронхиална астма, астматичният статус се развива по-често):

• тютюнопушенето;
• неспазване на препоръките на лекуващия лекар за лечение и навременни посещения в лечебното заведение, недостатъчен контрол върху хода на бронхиална астма;
• възраст в напреднала възраст;
• наличието на други заболявания или патологични състояния на бронхопулмонална, сърдечно-съдова, опорно-двигателна система;
• честа поява на остри респираторни заболявания или хронични инфекциозни белодробни заболявания;
• история на механична вентилация.

Класификация на астматичния статус

Към днешна дата е обичайно да се разграничават две основни форми на астматичен статус:

• метаболитен (характеризира се с бавно и постепенно увеличаване на клиничните прояви, основаващо се на блокирането на бета-адренергичните рецептори на дихателната система);
• анафилактичен (характеризира се с бързото развитие на интензивни симптоми, протича на фона на появата на алергични реакции).

Основните клинични прояви на патологичното състояние

Най-често се проявяват следните симптоми:

• развитието на астматичен пристъп, който не спира дълго време (шест или повече часа), по време на което има засилено дишане, затруднено дишане, нарушение или пълно отсъствие на отделяне на храчки;
• неефективност на използването на лекарства за линейка, които са помогнали на пациента с обичайна атака на бронхиална астма (често има друг (обратен) ефект - влошаване състоянието на пациента и клиничните прояви на прогресиране на астматичния статус на фона на предозиране на бета-адренергични агонисти);
• възбуда, състояние на силен страх, страх от смъртта, понякога неподходящо поведение, с тежък ход на астматичен статус, съзнанието може да липсва;
• сърцебиене, понякога - усещане за прекъсване в работата на сърцето;
• повишаване и след това намаляване на кръвното налягане, придружено от силна слабост, изпотяване, замаяност.

Характеристики на хода на астматичния статус

Развитието на астматичния статус протича поетапно - в случай на неоказване на навременна ефективна медицинска помощ, състоянието на пациента постепенно се влошава. Обичайно е да се разграничават три етапа: относителна компенсация, декомпенсация и стадий на хипоксична хиперкапнична кома.

Диагностични методи, използвани за установяване на диагнозата

От най-голямо значение при поставянето на диагнозата са анамнезата, оплакванията и физикалният преглед. Наличието на пациент с бронхиална астма, пристъп, който е необичаен по продължителност и тежест на симптомите, който не може да бъде спрян с използването на бета-адренергични агонисти в големи дози, както и типични клинични прояви и данни от медицински преглед ни позволяват да установим, че пациентът е развил астматичен статус.

Инструменталните и лабораторни изследвания определят тежестта на заболяването и потвърждават диагнозата:

• при провеждане на електрокардиография почти винаги се откриват признаци на претоварване на дясното сърце, различни нарушения на сърдечния ритъм;
• изследване с рентгенография на гръдния кош разкрива други заболявания на бронхопулмоналната система; с астматичен статус често се определя емфизем;
• по време на пиковата флуометрия се отчита рязко намаляване на пиковия експираторен поток;
• при общ кръвен тест често е възможно да се открие увеличение на съдържанието на хемоглобин, левкоцити, еритроцити, повишаване на хематокрита, ускоряване на утаяването на еритроцитите;
• при провеждане на биохимичен кръвен тест се открива повишаване на нивото на протеини в остра фаза;
• газовият състав на кръвта претърпява значителна промяна: съдържанието на въглероден диоксид се увеличава и съдържанието на кислород в артериалната кръв намалява;
• определянето на киселинно-алкалното състояние на кръвта ви позволява да определите наличието на ацидоза.

Терапевтични мерки, насочени към борба с астматичния статус

Лечението на астматичен статус включва хоспитализация възможно най-скоро с едновременно предоставяне на спешна медицинска помощ.

Лекарствена терапия

За облекчаване на астматичния статус използвам следните лекарства.

1. Глюкокортикостероиди (Преднизон).
2. Алфа и бета адренергични агонисти (ефедрин).
3. Бета-адренергични агонисти (Салбутамол, Беродуал).
4. Бронходилататори (Eufillin).
5. Антибактериални лекарства (Amoxiclav, Ceftriaxone, Ciprolet). Те се използват само при потвърждаване на наличието на остро или обостряне на хронично инфекциозно заболяване..
6. Антихистамини (Деслоратадин, Супрастин).
7. Инфузионна терапия (разтвор на натриев хлорид 0,9%, Рингер, глюкоза 5%, натриев бикарбонат 4%) се провежда за детоксикация, спиране на хемоконцентрацията, нормализиране на киселинно-азотния състав на кръвта, подобряване на дренажната функция на белодробната система.

Други лечения

Лечението без лекарства включва:

• използването на навлажнен кислород (провеждане на кислородна терапия чрез маска или носна канюла);
• провеждане на бронхоскопия с неуспех на лечението, когато пациентът показва или прогресира прояви на "мълчаливия бял дроб";
• извършване на трахеална интубация и механична вентилация с нарастваща дихателна недостатъчност, въпреки продължаващата терапия, както и с кома, която е придружена от неправилно патологично дишане.

Превантивни действия

Астматичният статус като страхотно усложнение на бронхиална астма може да се развие при всеки пациент и да му отнеме живота. Необходимо е да запомните това и да спазвате прости препоръки, които ще помогнат да се предотврати развитието на това опасно състояние:

• ефективно наблюдение на хода на бронхиална астма, редовно използване на предписана лекарствена терапия, постоянно наблюдение и навременно изследване;
• внимателно наблюдение на приема на всяко лекарствено вещество, спазване на препоръчителната дозировка и честота на употреба на предписаните лекарства (на пациент с астма не се препоръчва да се самолекува без консултация с лекар, тъй като това може да предизвика появата на астматичен статус);
• не намалявайте дозата самостоятелно и не отменяйте напълно лекарствата, предписани от лекаря за борба с бронхиалната астма;
• минимизирайте (за предпочитане изключвайте) контакт с всякакви алергени;
• откажете пушенето;
• ваксинирайте срещу респираторни инфекции ежегодно (най-важното е предотвратяването на грип и пневмококова инфекция);
• редовно провеждайте мокро почистване у дома, проветрявайте хола.

заключение

Астматичният статус е едно от най-опасните и сериозни състояния сред тези, които се развиват при пациенти. Самолечението в условията на общността е почти винаги обречено на неуспех.

Предвид бързата реакция на влошаване и навременния достъп до медицинска помощ, прогнозата е най-вече благоприятна.

Астматичен статус - екстремна степен на бронхиална обструкция

Пристъп на астма

Бронхоспазмът е спазъм на гладката мускулатура на бронхите и бронхиолите. Бронхоспазмът може да бъде проява на тежка атака на бронхиална астма, алергична или анафилактична реакция към лекарства, резултат от вдишване на токсични вещества, реакция на травма при недостатъчна анестезия по време на операция, когато анестезията напуска операция след операция или бронхоскопия с помощта на твърд бронхоскоп.

Пристъп на задушаване се придружава от остра респираторна недостатъчност. По време на атака на брохоспазъм възниква обструкция на дихателните пътища, която се характеризира с несъответствие в съотношението на вентилация и приток на кръв, което води до алвеоларна хиповентилация, хипоксемия, хиперкапния, респираторна ацидоза.

Повишеното съпротивление в дихателните пътища и задържането на въздух в белите дробове по време на издишването причиняват повишена работа на дихателните мускули, което при условия на артериална хипоксия се съпровожда от натрупване на млечна киселина в дихателните мускули, което води до развитие на комбинирана респираторна и метаболитна ацидоза.

Астматичен статус или "астматичен статус" - екстремна степен на бронхоспазъм с оток и запушване на малки бронхи и бронхиоли с вискозна храчка.

При тотален бронхоспазъм участват всички малки бронхи и бронхиоли. При това състояние дишането и хрипове престават да се чуват, възниква „белодробен арест“, асфиксия, водеща до терминален белодробен оток, спиране на сърцето и смърт на пациента.

Лечение на внезапна атака на бронхоспазъм

Облекчаването на внезапна атака на бронхоспазъм започва с интравенозното приложение на аминофилин, който освен бронхоспастичния ефект намалява белодробния съдов резистентност, има положителен инотропен и умерен диуретичен ефект. За да изберете оптималната и нетоксична доза аминофилин, е необходимо да се определи концентрацията му в кръвния серум, тъй като високите дози аминофилин могат да увеличат тахикардията, да причинят аритмия, възбуда на централната нервна система и дори припадъци..

Интензивната грижа за тежък пристъп на бронхоспазъм се състои в незабавно интравенозно приложение на кортикостероидни хормони (преднизон, хидрокортизон), антихолинергици (атропин или метацин), бета2-агонисти (салбутамол) антихистамини (супрастин, пиполфен).

Важно. Адренергичните агонисти (адреналин, изадрин, новодрин, изопрел, алупен) трябва да се използват с изключително внимание, тъй като в същото време, като имат бронходилататорен ефект, те имат стимулиращ ефект върху сърцето и могат драстично да влошат хипоксията на миокарда.

Важно. В терапевтичната тактика на бронхоспазъм е необходимо да се изключи употребата на морфин и неговите производни, които могат да засилят бронхоспазма чрез възбуждане на парасимпатиковата система и отделяне на хистамин в кръвта.

Важно. Реланиум и други успокоителни трябва да се въвеждат само в случаите, когато е решен въпросът за прехвърляне на пациента на хардуерно дишане.

Облекчаването на пристъп на бронхоспазъм завършва с терапия с пулверизатор

1. Бронходилататори: атровентен антихолинергичен (ипратропиев бромид), лекарства от групата на бета2-адренергични агонисти (салбутамол, беротек и др.) Или комбинираното лекарство беродуал.
2. Муколитиците (бизолвон, мукосолван) са показани за пациенти, когато е трудно да се отдели гъста и вискозна храчка..
3. Кортикостероидното лекарство pulmicort (будезонит) за инхалация има изразен противовъзпалителен ефект и възстановява проходимостта на малките бронхи.

Лечение на пристъп на бронхоспазъм по време на гръдна хирургия

Бронхоспазмът, възникнал по време на гръдната операция, се проявява под формата на остро подуване на белия дроб или неговия лоб. В същото време твърдостта на подутия лоб на белия дроб може да се комбинира с колапса на друг лоб на белия дроб и след надуване не е възможно да се осигури колапса на белия дроб с активно издишване по време на анестезия и изкуствена вентилация на белия дроб. В такава критична ситуация, когато по време на анестезия не е осигурен адекватен обмен на газ, е необходимо незабавно да се прибегне до директен масаж на белите дробове. Ръчният директен масаж на белия дроб се комбинира с инжектиране в белите дробове на хипероксична смес от анестезио-дихателния апарат. В този случай вдишването се извършва с помощта на козината на апарата за анестезия от анестезиолога, а издишването се извършва чрез компресия на белия дроб с ръцете на хирурга.

Рязко развита атака на бронхоспазъм може да бъде спряна чрез флуоротан или етер анестезия по маскиран начин.

Астматичен статус

Астматичният статус е критично състояние, причинено не само от броноспазъм, но главно от запушване на малки бронхи и бронхиоли с вискозна храчка и техния възпалителен оток..

Могат да се разграничат три етапа на астматичен статус.

I етап - относителна компенсация. Има „ефект на отскок“, когато след първоначално подобрение на бронхиалната обструкция под въздействието на бета-адреностимуланти с развиваща се бета-адренорецепторна блокада, бронхиалната резистентност се увеличава, възниква подуване на бронхиалната лигавица и бронхиолите, хиперсекреция, бронхиална обструкция с вискозна храчка и бронхоспазъм утежнява рефлексивно.

II етап - декомпенсация. Прогресиране на белодробна недостатъчност поради нарастваща бронхиална обструкция с гъста слуз и появата на "мълчаливи зони" в белите дробове, до напълно "мълчаливи бели дробове". Засилват се цианозата и тахипнеята, рязко се увеличават хипоксемията и хиперкапнията, развива се респираторна и метаболитна ацидоза. "Зоните на мълчание" в белите дробове се подлагат на аускултат, в ограничени области на белите дробове се чува сухо хрипове. Определят се рентгенологични и кардиологични признаци на белодробно сърце. Дясна камерна недостатъчност прогресира бързо.

III стадий - хипоксична кома, която се характеризира с нарушение на централната нервна система в резултат на тежки респираторни и метаболитни нарушения. Комата може да бъде последният стадий на астматичен статус. В края му често се появява камерна фибрилация и асистолия..

Лечение на астматичен статус

В началния стадий на астматичен статус човек трябва да се стреми да спре бронхоспазма чрез интравенозно приложение на аминофилин, салбутамол и, ако е необходимо, адреналин или неговите производни. Липсата на положителен ефект от симпатомиметиците означава, че вече е настъпила блокада на бета-адренорецепторите и е възможна перверзна реакция към тях („синдром на ребаунд“). Следователно, по-нататъшното лечение със симпатомиметици става безполезно и дори опасно..

Важно. Пациентите в астматичен статус не трябва да се предписват холинолитици (атропин или метацин) поради тяхната неефективност и способността да изсушават бронхиалната лигавица, допринасяйки за сгъстяване на храчката и образуването на тапи.

За да се увеличи и възстанови чувствителността на бета-адренергичните рецептори към катехоламините, се провежда масивна кортикостероидна терапия и корекция на киселинно-алкалното състояние.

Кортикостероидните хормони предписват големи дози (например 90-120 mg преднизолон) венозно. Въвеждането може да се повтори в зависимост от ефекта. Корекцията на киселинно-алкалното състояние се извършва чрез инфузия на натриев бикарбонат, а хиперхидратацията се осъществява чрез въвеждането на разтвор на Рингер, реополиглюкин, 5% глюкоза (до 2,5-3 литра на ден) под контрола на отделянето на урина, хематокрит, електролити и киселинно-алкално състояние. Наред с хидратацията, необходима за втечняване на храчките, и използването на муколитици (бизолвон), диуретиците (ласикс или алдактон) могат да се използват за намаляване на подуването на лигавицата от бронха и предотвратяване на хипоксична енцефалопатия и мозъчен оток.

За да се подобрят реологичните свойства на кръвта и да се предотврати тромбоемболичните усложнения, трябва да се предписват антикоагуланти (хепарин до 25000-30000 единици на ден).

Белодробната хипертония може да поддържа бронхоспастично състояние и затова е препоръчително да се използват ганглионни блокери (25-50 mg пентамин) под контрола на хемодинамиката.

С неефективността на лекарствената терапия, допълнително увеличаване на белодробната обструкция, причинено от прекомерното производство и задържане на бронхиална секреция, бронхоалвеоларната промивка на Sanders е показана в модификацията на Г. И. Лукомски и Л. А. Вайсберг. Измиването се извършва под анестезия с помощта на твърд оптичен бронхоскоп чрез инжектиране, бронхите се промиват с топла сода или физиологичен разтвор с фурагин, а съдържанието на бронхите се изсмуква внимателно и се образуват съсиреци под формата на бронхиални отливки. Ако състоянието на пациента позволява, се извършва бронхоалвеоларно промиване на един от белите дробове, докато в храчките не се получат множество запушалки и отливки на малки бронхи, като в този случай процедурата е ефективна. Тъй като лаважът е опасен поради възможността за засилване на бронхиалния спазъм, за да се създадат по-благоприятни и надеждни условия за поддържане на обмен на газ, той трябва да се извърши след интубация с двойно луменна тръба на Карленс. В същото време, без да се прекъсва механичната вентилация на единия бял дроб, се извършва бронхоалвеоларно промиване на другия бял дроб, което позволява процедурата да се извършва и за двата белия дроб последователно след кратък период от време.

С увеличаване на белодробната сърдечна недостатъчност и прехода на пациента в кома е показана механична механична вентилация. След трахеална интубация (възможно голям размер на ендотрахеалната тръба) пациентът се свързва с апарата за анестезия-дихателна система и се извършва изкуствена белодробна вентилация с голям вентилиран обем и високо минутна белодробна вентилация, периодично аспирираща храчка от дихателните пътища. В този случай е необходимо да се навлажни въздушно-кислородната смес и да се елиминира възбуждането на пациента чрез интравенозно приложение на реланий или дроперидол. Понякога е необходимо да се прибегне до мускулни релаксанти, за да се изключи напълно спонтанното дишане на пациента с механична вентилация.

Важно. Въвеждането на морфин за потискане на спонтанното дишане и обезболяването е неприемливо, тъй като има парасимпатомиметичен ефект и не е показано за бронхоспазъм.

Астматичен статус

Във връзка с урбанизацията на живота и замърсяването на околната среда броят на хората, страдащи от бронхиална астма, рязко се увеличава. Смъртността от него също нараства непрекъснато и сега в състояние на астматичен статус в САЩ умират 5 000-1 000 000 всяка година, в Англия около 2000 пациенти. У нас около 2% от населението (в някои региони до 5%) страда от бронхиална астма. Мнозина са болни в тежка форма, която често се усложнява от астматичен статус. Жените са по-склонни да страдат от това тежко страдание. Смъртността от астма при деца и юноши забележимо нараства. В повечето случаи няма нужда от помощта на реаниматор при лечението на такива пациенти. Някои от тях обаче развиват състояние, характеризиращо се с остра хипоксия и хиперкапния в различни комбинации, след което пациентът трябва да бъде лекуван от реаниматор.

Определение и класификация Астматичният статус може да се определи като остро нарушение на механиката на дишането, оксигенация на кръвта в белите дробове и елиминиране на СО₂, причинени от химични, биохимични и фармакологични причини или физически натоварвания (астма на физическо усилие) и проявени от клинично обратима бронхиална обструкция, пълна или частична. Полученото увеличение на съпротивлението на дихателните пътища може да се дължи както на имунни, така и на имунни реакции на организма. Терминът „статус астматик“ е измислен от Американската асоциация по торака [Hugh-Jones P., 1978]. Състоянието се характеризира като астматичен пристъп, при който степента на бронхиална обструкция от самото начало е изключително изразена или непрекъснато нараства и не може да бъде лекувана с адреналин или аминофилин [Busey J. F. et al., 1968]. Използвани са други термини, например „астматичен пристъп“, „пациент, който не може да говори поради задух“, „пациент, който се нуждае от фотьойл или легло поради задух“ и др. Признава се, че тежестта на задух се дължи на трудностите при оценяването му не е задоволителен критерий за оценка на тежестта на състоянието на пациента и тежестта на атаката.

В литературата са дадени различни цифри на смъртността за: тежка бронхиална астма, усложнена от астматичен статус - от 3.3 [Wood D. N. et al., 1968] до 38% [Scoggins S. N. et al., 1977]. От пациентите с астматичен статус, които наблюдавахме от 1970 до 1985 г., умират 8. Въпреки това, изглежда, че през последните години астматичният статус става все по-рядък. Може би това се дължи на подобряване на общите резултати от лечението на пациенти с бронхиална астма (която, между другото, не намалява) в терапевтичните болници.

От практическа гледна точка пациентите в астматичен статус могат да бъдат групирани, както следва:

1. Пациенти, които са в съзнание, но изключително изтощени в резултат на атака, която не спира и не реагира на лечение в продължение на няколко дни.

2. Пациенти в съзнание, но изгубена ориентация в околната среда и сънлив поради хипоксия (в някои случаи във връзка с развиваща се хиперкапния).

3. Пациенти в хипоксична и хиперкапнична кома.

Патогенеза. Астматичният статус е състояние, което се различава от бронхиалната астма, въпреки че възниква на фона му. Основните разлики (в допълнение към тежестта на хипоксичния и хиперкапничния компонент) са висока устойчивост към стимуланти на адренергичните рецептори, както и извратена реакция към тях, висока предразположеност към развитието на „белодробно сърце“ и остър емфизем, както и продължителността на атаката.

Качествено нови признаци, характеризиращи трансформацията на бронхиална астма в астматичен статус, са намаляване на бронходилататиращия ефект на симпатомиметици и производни на ксантин (аминофилин, диафилин и др.) И появата на непродуктивна кашлица.

Има и нежелани реакции, причинени от бронходилататори: тахикардия, аритмия, артериална хипертония, тремор, изпотяване, психоемоционална лабилност. Синдромът на „безшумния бял дроб“ се развива поради запушване на дихателните пътища чрез лигавични запушалки и нарушение на газовата дифузия в белите дробове. Увеличаването на хипоксията в крайна сметка води до хипоксична кома.

Има две качествено различни форми на астматично състояние [А. Чучалин, 1985]. Един от тях се развива внезапно (обикновено във връзка с употребата на каквито и да е провокативни лекарства) и протича като анафилактичен шок. В тези случаи патогенетичната основа на острата асфиксия е медиаторният механизъм, т.е. освобождаването на редица биологично активни вещества от клетката без участието на реакцията антиген-антитяло. Задействащите агенти могат да бъдат серуми, антибиотици и други вещества, които могат да причинят истински анафилактичен шок..

Друг вариант на астматичното състояние се развива постепенно под формата на пристъпи на астма, всеки от които протича по-тежко от предишния (така наречения отскочен синдром, синдром на отнемане на глюкокортикоиди, синдром на бронхиална астма, медиирана от адреналин). Патогенетичната основа на този вариант на астматичен статус е внезапно развиваща се и прогресираща блокада на бета-адренергичните рецептори на бронхите, техният имунитет към действието както на ендогенни, така и на екзогенни симпатомиметични медиатори (адреналин, норепинефрин), в резултат на което възниква спазъмът на бронхиалното дърво, функцията на дренаж на бронхите спира и функцията на дренаж на бронхите спира и функцията на дренаж на бронхите спира и функцията за оттичане на бронхите спира атака на внезапно задавяне. Трябва да се отбележи, че блокадата на бета-адренергичните рецептори на бронхите, пълна или частична, съществува през целия период на заболяването с бронхиална астма. Периодично се задълбочава с обостряне на заболяването, подпомага се от възпалително-алергичния процес в бронхопулмоналния апарат, но в периода на астматичен статус придобива общ характер и това придава на болестта качествено нов цвят.

Най-честата причина за пълната блокада на бета-рецепторната система на бронхите и съответно развитието на астматичен статус може да е несистематична и най-важното - прекомерна употреба на симпатомиметици. Известно е, че акумулиращите се метаболитни продукти на симпатомиметичните медиатори имат обратен ефект върху бронхиалното дърво (за разлика от техните предшественици), тоест блокират бета-рецепторите и по този начин допринасят за стесняване на бронхите. На тази основа възниква имунитет и дори извратена реакция както на ендо-, така и екзогенни симпатомиметични амини, които при нормални условия са стимулатори на бета-адренергичната система на бронхиалното дърво. Специални проучвания показват също, че за разлика от обичайната атака на бронхиална астма, астматичният статус се характеризира с намаляване на нивото на биологично активни вещества в кръвта (хистамин, серотонин, "бавно реагиращо вещество на анафилаксия" и брадикинин), както и повишаване на нивата на имуноглобулини в кръвта. Хипоксията, хиперкапнията и ацидозата (първо дихателна, а след това метаболитна), които се появяват по време на задушаване, сами по себе си увеличават бета-адренергичната блокада и по този начин поддържат астматичен статус.

От клинична гледна точка, сред факторите, предразполагащи към появата на астматичен статус, най-важни са следните: 1) отнемане на кортикостероиди след продължителната им употреба, както и безсимптомната им употреба; 2) хипосенсибилизационна терапия за алергии; 3) употребата на успокоителни и особено фенотиазинови лекарства (хлорпромазин, дипразин); 4) продължителна и неразумна употреба и злоупотреба със симпатомиметични амини; 5) обостряне на хронични или присъединяване на остри възпалителни заболявания, главно белодробни.

Клинична картина и диагноза Обикновено е лесно да се оцени степента и тежестта на хипоксията и хиперкапнията, въпреки че в някои случаи е необходимо да се изследва газовия състав на кръвта. За това е за предпочитане да се вземат проби от артериална кръв. Важно е също така да се оцени алергологичната история: да се установи дали има индикация за конкретни алергени, какви са резултатите от проучвания, използващи RAST (радиоалерготест) или резултатите от преди това извършени кожни тестове. Трябва да се опитате да установите участието на възможен патоген или вирус, ако атаката се развие с инфекциозно заболяване. Накрая е необходимо да се установи дали наблюдаваната атака има връзка с предишното лечение със симпатомиметични лекарства..

Клиничният преглед разкрива признаци на хиперкапния: обилна пот, периферна вазодилатация, артериална хипертония и тахикардия, а понякога и хипотония. В някои случаи тахикардията е изключително изразена - до 130-160 мин -1. Поради мъчителен задух пациентът не може да говори, да спи, да яде или дори да пие. Скоро комбинация от обилна пот с ограничено пиене води до хиповолемия.

В белите дробове хрипове се чуват от двете страни. Голям брой допълнителни дихателни мускули са включени в акта на дишане..

Рентгенография при остър астматичен пристъп, можете да определите признаците на остро разкъсване на белите дробове (повишена прозрачност на белодробната тъкан, хоризонтално местоположение на ребрата и сплескване на куполите на диафрагмата). Понякога е трудно да се разграничи наблюдаваната радиологична картина от двустранния пневмоторакс без изместване на медиастинума. С прехода на остър пристъп на бронхиална астма в астматичен статус, острото подуване на корема се заменя с широко разпространена ателектаза на белите дробове.

С развитието на хиповолемия хематокритът и концентрацията на плазмените протеини се увеличават. При пациенти, подложени на стероидна терапия, може да се открие хипокалиемия..

Най-важният лабораторен знак е ниско Ra₀,- Според A. De Coster et al. (1983), стр_AO2 може да се колебае в рамките на 32-75 mm RT. Изкуство. Дългосрочен спад на Рао₂ под нивото на 45 mm RT. Изкуство. пациентите обикновено не оцеляват. Изключително лоша прогноза в онези случаи, когато тежката хипоксия се комбинира с нарастваща хиперкапния [Vosles J. S., 1970; Parry C. W. H. et al., 1976].

В клиничната практика почти винаги е трудно да се установи границата между тежка атака на бронхиална астма и астматичен статус. В тази връзка са приети редица критерии за определяне на астматичния статус: 1) наличието на пълна клинична картина на задушаване поради бронхиална обструкция (с възможен преход към тотална белодробна обструкция), понякога усложнена от развитието на „белодробно сърце“ и хипоксемична кома; 2) липсата на ефект от пробното приложение на симпатомиметици и бронходилататори; 3) тежка хипоксия с респираторна и метаболитна ацидоза; 4) хиперкапния; 5) липса на дренажна функция на бронхите (задържане на храчки).

При поставянето на диагноза астматичен статус е препоръчително пациентът да бъде прехвърлен към специалиста по реанимация, тъй като такива пациенти трябва да използват серия от специални мерки, насочени към премахване на хипоксия и ацидоза, разрешаване на бронхиалния спазъм и облекчаване на дихателните пътища от слуз и лигавични запушалки. Често в такива случаи възниква въпросът за използването на дългосрочна механична вентилация, която може да се извърши само от реаниматор в специални условия.

Могат да се наблюдават три етапа на развитие на астматичен статус..

Етап I (относителна компенсация) е продължителна изразена атака на бронхиална астма и се характеризира с вече формирана резистентност към симпатомиметици и пуринови производни. Забележимо е несъответствието между интензивността на дихателните звуци, чувани отдалечено и с директна аускултация на белите дробове: на разстояние се чуват множество свистещи сухи хрипове, докато аускултационната картина е по-скромна. Открива се дихателна недостатъчност с умерена хипоксемия, наблюдава се бледа цианоза. Над белите дробове обикновено се чува отслабено везикулозно дишане, понякога трудно със значително количество сухо хрипове. С появата на задушаване се увеличава емфизема на белите дробове, във връзка с което относителната сърдечна тъпота не се определя и сърдечните звуци стават глухи или не се чуват. Понякога има акцент и разделяне на II тон върху белодробната артерия. При изследване на дихателната функция се открива алвеоларна хиповентилация, която се проявява във връзка с нарушение на проходимостта на бронхите. На този етап MOB може да бъде увеличен, въпреки че поради тахипнея обемът на приливите винаги се намалява. Транспортни увреждания Относно₂ в хиповентилираните области на белите дробове не се компенсират чрез хипервентилация на други, във връзка с което хипоксемията на този етап вече е изразена значително. Елиминиране на СО₂ не страда, което се изразява в респираторна алкалоза.

II етап (нарастваща дихателна недостатъчност) се характеризира с влошаване на състоянието на пациента поради задълбочаваща се хипоксия. Клинично наблюдавана тахипнея, цианоза и изразено несъответствие между дихателните усилия и оскъдицата на аускултаторната картина. На места се чуват сухи хрипове. Скоро има „синдром на тишина“ на отделни участъци от белите дробове или цели лобове, а след това и на целия бял дроб. Синдромът на общата белодробна обструкция се образува в резултат на запушване на лумена на бронхите с гъста слуз. Нарушаването на относителния баланс между хипо- и хипервентилираните области на белите дробове води до задълбочаване на хипоксемията. На този етап се развива алвеоларна хиповентилация и дихателната алкалоза преминава в респираторна ацидоза, към която се присъединява метаболитна ацидоза, свързана с хипоксия.

III стадий (хипоксемична кома) се характеризира с клинична картина на дълбока дихателна недостатъчност с развитието на кома. Можете да наблюдавате два вида хипоксична кома - бърза и бавно протичаща. Бързо настъпващата хипоксемична кома се характеризира с ранна загуба на съзнание поради дихателна недостатъчност от предимно бронхоспастичен тип. Непосредствената причина за това състояние може да бъде вдишване на антибиотични хормони, ензими или анестетичен бронхоспазъм. След няколко минути се развива остра атака на задушаване със снимка на „мълчание на белите дробове“ и последваща загуба на съзнание, водеща скоро до смърт.

Бавно движещата се кома е резултатът и в повечето случаи завършването на тежък астматичен статус. Развива се поради тотална белодробна обструкция и хипоксия и протича постепенно.

Адренорецепция при бронхиална астма. Адреналинът и норепинефринът са медиатори на симпатиковата нервна система и действат директно върху нейните рецептори. Известни са и симпатомиметични вещества с непряко действие, например ефедрин, който, като блокира катехоламиназата, спомага за стабилизирането на ендогенния медиатор (адреналин, норепинефрин) в нервните окончания. Известни са два вида катехоламинови реагиращи рецептори - a- и бета-рецептори.

Алфа рецепторите се намират в бронхите, както и в други периферни кръвоносни съдове. Когато се стимулира, възниква вазоконстрикция.

Бета-адренергичните рецептори се разделят на две групи: 1) бета₁-рецепторите са вградени в миокарда и активират сърдечните функции, когато са стимулирани. Те повишават контрактилитета на миокарда, неговата проводимост, увеличават сърдечната честота и обемния удар на сърцето; 2) бета₂-рецепторите са разположени директно в самите бронхи и бронхиалните артерии. Когато се стимулира, гладките мускули на бронхите и бронхиалните артерии се отпускат..

Адреналинът влияе директно както на a-, така и на бета-рецепторите и поради това причинява: 1) стесняване на бронхиалните (както и периферните) артерии, като по този начин премахва подуването на бронхиалната лигавица; 2) отпускане на бронхиалните мускули и в тази връзка разширяване на бронхите; 3) увеличаване на всички функции на сърцето и следователно увеличаване на сърдечния дебит на сърцето и активиране на неговия метаболизъм.

При бронхиална астма адреналинът е най-ефективен при вдишване под формата на аерозол. Препоръчително е и подкожно приложение на 0,3-0,5 ml 0,1% разтвор. В организма адреналинът бързо се инактивира с участието на ензима катехолоретометил трансфераза с образуването на междинни продукти, които могат да блокират р₂-адренергични рецептори; следователно, честата употреба на адреналин (най-малко 2 часа след инжектирането) трябва да се счита за погрешна. Понякога се използва бавно приемане на адреналин (1 ml 0,1% разтвор в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост 10-20 капки в минута). При лечението на адреналин са необходими; мерки за премахване на хипоксия, ацидоза и хиперкапния, както и възможното потискане на алергичния фон. Употребата на адреналин може да бъде опасна при пациенти с атеросклероза, коронарна болест на сърцето, хипертония и с атеросклеротични лезии на кръвоносните съдове на мозъка. При ясно изразен инфекциозен и алергичен профил на бронхиална астма (поради възпалително подуване на бронхиалната лигавица и наличието на гъста тайна) ефективността на адреналина обикновено е ниска.

Ефедринът дава ефект при бронхиална астма поради факта, че допринася за натрупването в организма на естествени медиатори - адреналин и норепинефрин. Бронхоспазмолитичният ефект на ефедрин е по-слабо изразен, но по-продължителен от адреналина. За спиране на пристъп на бронхиална астма се прилага 12,5-50 mg ефедрин.

Норепинефринът и месатонът са неефективни при бронхиална астма, тъй като засягат главно a-адренергичните рецептори.

Изадрин има комплекс от положителни ефекти при бронхиална астма, тъй като е изразен бета-адреностимулатор. В допълнение към осигуряването на бронхоспазмолитичен ефект, изодрин увеличава секрецията на жлезисти клетки в епитела на малки бронхи и бронхиоли, разширява белодробните съдове и намалява налягането в белодробната артерия. За разлика от адреналина, изадринът възстановява контрактилната функция на миокарда без съпътстващо увеличаване на метаболизма, както и без увеличаване на периферната резистентност и следователно без допълнително натоварване на миокарда. В допълнение към изразения инотропен ефект се отбелязва положителен хронотропен ефект на изодрин. Лекарството се предлага в таблетки от 5 mg, както и под формата на 0,5% разтвор за инхалация. Трябва обаче да се помни, че употребата на изадрин може да бъде неефективна или дори да увеличи началото на бронхиална астма, тъй като продуктът на нейния разпад 3-метилоксиизопреналин, който блокира бета, се появява в организма₂-адренергични рецептори. Могат да се появят и опасни странични ефекти: тахикардия, екстрасистола, повишено кръвно налягане и дори фокални промени в миокарда.

Alupent, като izadrin, дава изразена бета₁ и бета₂-миметичният ефект и по своя бронхоспазмолитичен ефект не е по-нисък от изодрин, но ефектът му върху сърцето и кръвоносните съдове е по-слабо изразен. Бронходилататорният ефект на alupent е по-устойчив и траен от всички други бронходилататори, вероятно защото не се влияе от катехолортометил трансфераза. Страничен ефект на alupent понякога се проявява чрез сърцебиене и треперене. Лекарството се произвежда под формата на таблетки от 20 mg, 2% разтвор във флакони, 0,05% разтвор в ампули от 1 ml, а също и прах за инхалация. Възможен е всеки начин на приложение в тялото, но вдишването на прах от капсулата чрез специален инхалатор за многократна употреба е най-ефективно.

При атака на бронхиална астма, особено в периода на астматичен статус, понякога има явление, описано под името „рибаунд феномен“. Той се крие във факта, че след първоначалното подобрение на бронхиалната обструкция, причинено от вдишване или инжектиране на p₂-адренергични стимуланти, състоянието се влошава, задушаването се засилва и бронхиалната резистентност се увеличава. Явлението се дължи на факта, че в резултат на честа и ирационална употреба (бета₂-адренергичните стимуланти в тялото натрупват метаболитните си продукти, които причиняват блокада p₂-адренергични рецептори и ги правят имунизирани срещу стимуланти, дори ако съдържанието на последните в кръвта е повишено. "Феноменът на отскока" е една от причините за тежко астматично състояние, с което пациентът отива в реаниматора.

Друг отрицателен бета ефект₂-стимуланти е подуване на бронхиалната лигавица и натрупване на вискозна лигавица храчка, причинявайки така нареченото "белодробно затваряне". Това явление може да бъде предотвратено чрез едновременната употреба на а- и бета-адренергични агонисти или вещества, които стимулират и двата типа рецептори. Ефедринът е най-ефективен в това отношение..

В лечебната система за пристъп на бронхиална астма важно място отрежда еуфилин (комбинация от 80% теофилин и 20% етилендиамид) като ефективен бронхоспазмолитик. Като отпуска мускулите на бронхите, той едновременно намалява налягането в белодробната артериална система, увеличава контрактилитета на миокарда и причинява диуретичен ефект. Eufillin се използва главно интравенозно в 10-20 ml 2,4% разтвор. Лекарството действа дълго време (8-10 часа).

Атропинът също се използва, особено в случаите, когато участието на вагусния нерв в генезиса на бронхоспазъм е очевидно. За да повлияят на рефлекторната дъга се използват антипсихотици и ганглионни блокери. Аминазин се счита за най-ефективен, особено ако пристъп на бронхиална астма е придружен от хипертонична криза. Тези вещества обаче не влияят пряко върху причината за атаката..

Лечение на астматичен статус. Тъй като няма точни идеи за начините за влияние върху етиологичните аспекти на астматичния статус, лечението му е предимно антихипоксично по своя характер и е насочено към подобряване на бронхиалната проходимост, увеличаване на оксигенацията на пациента и подобряване на кръвообращението [Lahdensuo A., Ojanen M., Ahonen A., 1980]. Често пациентите идват в интензивното отделение след повече или по-малко продължително, най-често неуспешно лечение у дома или в терапевтично отделение, при състояние, изискващо незабавни интензивни мерки. В повечето случаи пациентът влиза в отделението за интензивно лечение, за да спаси живот. За съжаление, това не винаги е възможно. Следващата последователност от мерки е препоръчителна:

1. Пациентът веднага получава чист кислород чрез маска на апарата за анестезия. Ако е възможно, към дихателната смес се добавя 20-30% хелий..

2. Създава се интравенозна капкова система, чрез която се инжектират 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин и като антихистамин 2 ml 2,5% разтвор на дипразин.

3. В същото време 0,5-1 ml 0,1% разтвор на адреналин в 100 ml 20% разтвор на глюкоза се прилага интравенозно. Липсата на адреналинов ефект означава, че състоянието се основава на извратена реакция на fl-адренергичните рецептори към симпатомиметици, при която по-нататъшното лечение с тези лекарства е безсмислено.

4. Интравенозно инжектирани 300-400 mg хидрокортизон (или 100-150 mg преднизон). Понякога астматичният статус се проявява във връзка с премахването на глюкокортикоидите. Възобновяването на хормоналната терапия в големи дози често е ефективно. Глюкокортикоидите инхибират образуването на хистамин от аминокиселината хистидин, като блокират активността на ензима хистидин декарбоксилаза. В допълнение, те действат като хистаминови антагонисти и спомагат за облекчаване на бронхоспазма и подобряване на микроциркулацията. Глюкокортикоидите също дават антипротеолитичен ефект: инхибират активността на протеазите, което намалява образуването на кинини в тялото, включително брадикинин.

5. За да се намали подуването на лигавицата на бронхите, фуроземид (20-40 mg) се прилага интравенозно. Човек обаче трябва да внимава за развитието на хиповолемия.

6. Втечняване на храчки се постига чрез въвеждане на 7-10 ml 10% разтвор на натриев йодид в 5% разтвор на глюкоза.

7. Според A. De Coster et al. (1983), необходимостта от трахеална интубация и механична вентилация за тежък пристъп на бронхиална астма е рядка. Въпреки това, с астматичен статус и тежка хипоксемия, механичната вентилация се превръща в най-важната терапевтична мярка, единствената, която може да спаси пациента [Westerman R. H. et al., 1979].

Показанията за механична вентилация са следните: 1) тахикардия (пулс над 140 минути -1); 2) Расо₂ повече от 60 mm RT. ст.; 3) P_AO2 под 40 mm RT. Изкуство. или хипоксична кома; 4) pH по-малко от 7,3; 5) изразено изчерпване на пациента.

Някои автори смятат показаната механична вентилация, ако лечението с конвенционални методи за 10-12 часа остава неефективно. Механичната вентилация с астматичен статус винаги изисква трахеална интубация и следователно един или друг вид анестезия. Обикновено са достатъчни 2–4 g натриев оксибутират и деполяризиращи релаксанти. Препоръчва се използването на обемно-циклични вентилатори.

Трахеостомията с астматичен статус е непрактична, тъй като ценното време се губи и основното е затягането на дихателната система, което е абсолютно необходимо в такива случаи, тъй като налягането в трахеобронхиалното дърво често може да достигне 60–80 mm вода по време на механична вентилация. Изкуство. Не е възможно да се препоръча избор на режим на вентилация с астматичен статус. Всеки режим, който осигурява най-много₂ в алвеолите и отстраняване на хипоксия. Интубацията на трахеята и механичната вентилация също са ценни по това, че позволяват интензивно измиване (т. Нар. Промиване) на белите дробове и аспирация, както и осигуряват условия за ефективна употреба на муколитични ензими (трипсин или химотрипсин) или натриев бикарбонат за разреждане на храчката. „Мълчанието“ на белия дроб, целия бял дроб или областта на двата белия дроб е абсолютна индикация за трахеална интубация, механична вентилация, промиване на белите дробове и интензивна аспирация.

Измиването на белите дробове се извършва чрез многократно изливане на алтернативно във всеки от бронхите разтвор на натриев бикарбонат, изотоничен разтвор на натриев хлорид с муколитични ензими или дестилирана вода, последвано от смукане. Обикновено 1-2 l разтвор или вода се изразходват за процедура за промиване. Около една трета от изразходваното количество се абсорбира в белите дробове, останалото се аспирира чрез всмукване. При ясно изразено астматично състояние, капацитетът на бронхиалното дърво е значително намален. Някои пациенти успяват да въведат само 15-20 мл разтвор или вода.

8. Ефективна и необходима процедура за астматичен статус е бронхоскопията с твърд бронхоскоп или фибробронхоскоп. Разбира се, последният метод е за предпочитане. Ефектът от тази процедура е колкото по-голям, толкова повече слуз може да се аспирира. Плътните парчета слуз понякога се отстраняват под формата на отливки от бронхите. Отрицателен аспект на твърда бронхоскопия с астматичен статус е трудността при осигуряване на механична вентилация поради липсата на правилно уплътняване на дихателната система. В тази връзка дори много опитни реаниматори, които многократно са наблюдавали астматичен статус, са много неохотни да решат да прибегнат до тази процедура. Във всеки случай широката тръба на бронхоскопа осигурява най-добрите условия за запечатване. По време на извършването на фибробронхоскопия проблемът с осигуряването на механична вентилация не възниква.

9. По време на реанимация на пациент с астматичен статус, често се провежда анестезия с флуоротан, под въздействието на която бронхоспазмът се отстранява или намалява. Важен терапевтичен фактор е и елиминирането на емоционалния фон чрез изключване на съзнанието на пациента с флуортан. Човек обаче трябва да внимава за аритмиите, които на фона на хипоксията и лечението с адренергични агонисти могат да бъдат предизвикани от флуортан.

10. При пациенти с астматичен статус във връзка с тежка продължителна хипоксия се развива ацидоза, борбата с която задължително трябва да бъде включена в лечебния комплекс на това състояние. Понякога състоянието на лечението започва с въвеждането на натриев бикарбонат.

11. Поради повишената склонност към тромбоза е препоръчително да се прилага хепарин (5000 единици след 6 часа интрамускулно) още от първите часове на заболяването. Хепаринът, освен че дава антикоагулиращ ефект, стимулира надбъбречната функция, насърчава екскрецията на катехоламини и има противовъзпалителен ефект.

12. Във всички случаи на астматичен статус е препоръчително да се извърши рентгеново изследване на белите дробове, за да се изключи пневмоторакс.

13. Лекарственото лечение на астматичен статус трябва да се комбинира с инфузионна терапия. Като правило се изисква прием на голямо количество течност поради изразена загуба на вода в резултат на продължителен задух с ясно ограничение на способността на пациента да пие и да яде. Елиминирането на дехидратацията също е важно за кашлица на храчките и подобряване на общата обменна ситуация и благосъстоянието на пациента. Когато се използва инфузионна терапия, 5% разтвор на глюкоза, изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер, балансирани електролитни разтвори. От останалите лекарства се предпочита предпочитането на реополиглюцин като реологично активен разтвор. Колоидите трябва да съставляват около 30% от обема на инжектираните течности. В процеса на инфузионна терапия е желателно да се постигне умерена хемодилукция (хематокрит 0,30—0,35 l / l).